ABSTRACT
As periodontites são doenças infecto-inflamatórias que têm como agente desencadeador do processo de destruição dos tecidos de inserção o biofilme bacteriano agindo sobre um hospedeiro susceptível. O início e progressão da doença podem ser modificados por fatores de risco de ordem biológica, ambiental e comportamental. O estudo dos fatores de risco às doenças periodontais tem recebido grande ênfase na periodontia e tem sido um importante fundamento para abordagens preventivas e terapêuticas tanto individuais quanto coletivas. Nesse contexto, a obesidade emerge como um possível fator modificador do curso da periodontite. A plausibilidade da associação sustenta-se em diversas alterações imunológicas desencadeadas pelo acúmulo de gordura nos tecidos. Recentes estudos epidemiológicos mostraram esta associação. No entanto, há ainda um longo caminho, dentro de um contexto de uma Odontologia baseada em evidências científicas, com estudos clínicos controlados randomizados, com amostras representativas e longo tempo de acompanhamento, para que se possa assegurar que a relação é causal e não apenas casual.
The periodontitis are infectious- inflammatory diseases that have agent triggering the process of tissue destruction from entering the biofilm by acting on a susceptible host. The beginning and progression can be modified by the biological, environmental and/or behavior risk factors. The study of risk factors for periodontal diseases has received great emphasis on Periodontics and has been an important basis for preventive and therapeutic approaches to both individual and collective. In this context obesity comes as a possible modifying factor of the course of periodontitis. The plausibility of association is based on the immunological changes due to the accumulation of adiposity on the tissues. Recent epidemiological studies show this association. However, there is still a long way, within a context of Dentistry based on scientific evidence, to be run through randomized controlled clinical trials based on representative samples and long follow-up time, in order to investigate if the association is cause or occasional.
ABSTRACT
The aim of this double-blind, controlled, split-mouth designed clinical trial was to assess the effect of a single application of Gluma Desensitizer® on alleviating dentin hypersensitivity. Twelve subjects entered the study and ten completed the protocol. Each subject had two teeth treated: one with Gluma Desensitizer® according to the manufacturer's instructions and one with water. The assessment of pain was performed with the VAS (Visual Analogue Scale), after tactile (probe), thermal (cold blast of water) and thermal/evaporative (cold blast of air) stimuli at baseline, immediately after treatment, after 1 week and after 4 weeks. The mean VAS values for the test and control teeth were compared by the paired t test (alpha = 0.05). Repeated measurements ANOVA was used to compare the different experimental times. The results showed that for test teeth, at baseline, mean VAS values were 1.76 (± 2.82), 7.10 (± 2.10) and 4.75 (± 2.65), and, after 4 weeks, the mean values were 1.70 (± 2.31), 5.50 (± 3.30) and 4.61 (± 3.14), respectively for probe, water and air stimuli. For the control teeth, at baseline, the mean VAS values were 1.86 (± 2.92), 6.61 (± 2.31) and 4.08 (± 2.91) and, after 4 weeks, 2.66 (± 3.07), 6.32 (± 2.94) e 4.76 (± 3.26).There were no statistically significant differences between test and control teeth at any time. No intra-group differences were demonstrated either. It was concluded that Gluma Desensitizer® had no effect on hypersensitive teeth from periodontally treated patients for a period up to 4 weeks.
O objetivo deste estudo clínico duplo-cego, controlado, de boca-dividida foi avaliar o efeito de uma aplicação única do Gluma Desensitizer® no alívio da hipersensibilidade dentinária. Doze sujeitos participaram do estudo, sendo que destes dez completaram o estudo. Cada um dos participantes teve dois dentes tratados, um com o Gluma Desensitizer®, de acordo com as orientações do fabricante, e o outro com água. Para a avaliação da dor foi utilizada a EVA (Escala Visual Analógica), após os estímulos táctil (sonda), térmico (jato de água frio) e térmico/evaporativo (jato de ar frio) no início do experimento, imediatamente após o tratamento, uma e quatro semanas após. Os valores médios encontrados na EVA foram comparados pelo teste-t pareado (alfa = 0,05). Para os diferentes tempos experimentais utilizou-se ANOVA para medidas repetidas. Os resultados mostram que, no início do tratamento, os valores médios foram de 1,76 (± 2,82), 7,10 (± 2,10) e 4,75 (± 2,65) para os dentes teste e, após quatro semanas, os valores médios foram de 1,70 (± 2,31), 5,50 (± 3,30) e 4,61 (± 3,14) respectivamente para os estímulos sonda, água e ar. Para os dentes controle, no início do tratamento, os valores médios segundo a EVA foram de 1,86 (± 2,92), 6,61 (± 2,31) e 4,08 (± 2,91) e, após 4 semanas, 2,66 (± 3,07), 6,32 (± 2,94) e 4,76 (± 3,26). Não ocorreram diferenças estatisticamente significativas entre os dentes teste e controle em nenhum dos tempos experimentais. Também não ocorreram diferenças intragrupo. Concluímos que o Gluma Desensitizer® não tem efeito sobre a hipersensibilidade dentinária de pacientes periodontalmente tratados num período de até quatro semanas.