ABSTRACT
Introdução: A interpretação eletrocardiográfica do atraso final da condução no ramo do ventrículo direito do coração já gerou algumas hipóteses de que esse ramo direito não é único como demonstrado anatomicamente e que pode ser divido em ramos terminais distintos quando analisamos o traçado através do vetocardiograma.Método: Separados 227 eletrocardiogramas com características típicas definidas como atraso final de condução dos pacientes do serviço de eletrocardiografia do Centro Universitário FMABC, de ambos os sexos na faixa de idade de 18 a 87 anos, etnias, peso e estatura variadas com fatores de risco cardiovascular ou sem fator de risco, realizamos vetocardiograma nesses pacientes para observar o comportamento da porção final da condução elétrica. Resultado: Analisando os traçados vetocardiográficos dos pacientes que apresentavam o atraso final de condução no eletrocardiograma, confirmamos no registro pelo plano frontal, a presença do atraso final de condução, porém registravam em três regiões distintas; 103 pacientes no quadrante superior direito entre -120º e -150º, 45 pacientes no quadrante inferior direito entre +170º e -170º e medial e 79 pacientes no quadrante inferior direito entre +110º e + 140º.Conclusão: A despolarização elétrica do coração no ventrículo direito no traçado eletrocardiográfico aparentemente registra alterações típicas que podemos diagnosticar como uma despolarização de um feixe único, porém ao realizarmos vetocardiograma, registramos três zonas distintas de despolarização ventricular direita com atraso, ou seja, três setores distintos da parede livre do ventrículo direito como atraso Tipo I (superior), Tipo II (inferior), e Tipo III (medial).
Introduction: The electrocardiographic interpretation of end conduction delay (ECD) in the right ventricular branch of the heart has already generated some hypotheses that this right branch is not single, as anatomically demonstrated, and can be divided into distinct terminal branches when we analyze tracings through the vectorcardiogram.Methods: There were 227 electrocardiograms selected, with typical characteristics defined as ECD of patients from the electrocardiography service of the Centro Universitário Saúde ABC, of both sexes, in the age range of 18 to 87 years, with varied ethnicities, weight and height, with cardiovascular risk factors or without them. We performed vectorcardiograms in these patients to observe the behavior of the final portion of electrical conduction.Results: Analyzing the vectorcardiographic tracings of patients who presented ECD in electrocardiogram, we confirmed in the recording by the frontal plane, the presence of ECD but recorded in three distinct regions; 103 patients in the right upper quadrant between -120° and -150°, 45 patients in the right lower quadrant between +170° and -170°, and medial, and 79 patients in the right lower quadrant between +110° and + 140°.Conclusion: Electrical depolarization of the heart in the right ventricle in electrocardiographic tracings apparently records typical alterations that we can diagnose as depolarization of a single bundle; but when we performed vectorcardiograms, we recorded three distinct zones of right ventricular depolarization with delay; i.e., three distinct sectors of right ventricle free wall delay, such as type I (upper), type II (lower) and type III (medial).
ABSTRACT
Brugada syndrome (BrS) is an inherited clinical-electrocardiographic arrhythmic entity with an autosomal dominant genetic pattern of inheritance or de novo variant. The syndrome has low worldwide prevalence, but is endemic in Southeast Asian countries (Thailand, Philippines and Japan). The BrS is a subtle structural heart disease (SHD), and the diagnosis is only possible when the so-called type 1 Brugada ECG pattern is spontaneously present or induced for example with fever. Repolarization-depolarization disturbances in BrS patients can be caused by genetic mutations, abnormal neural crest cell migration, low expression of connexin-43 gap junction protein, or connexome disturbances. A recent autopsy study revealed increase in biventricular collagen with myocardial fibrosis when compared with control subjects although the main affected cardiac territory is the right ventricular outflow tract (RVOT). In this location, there is abnormally low expression of significant connexin-43 gap junction responsible for the electro-vectorcardiographic manifestations of terminal QRS conduction delay in the right standard precordial leads (V1-V2), high right precordial leads (V1H-V2H), as well as in the unipolar aVR lead ("the forgotten lead"). Based on their location, these leads reflect the electrical activity of the RVOT.
A síndrome de Brugada (SBr) é uma entidade arrítmica clínico-eletrocardiográfica hereditária com padrão genético autossômico dominante de herança ou variante de novo. A síndrome tem baixa prevalência mundial, porém sendo endêmica no Sudeste Asiático (Tailândia, Filipinas e Japão). A SBr é uma doença cardíaca minimamente estrutural, sendo o diagnóstico só possível na presença do chamado padrão ECG de Brugada tipo 1 espontâneo ou induzido, por exemplo, a febre. Os distúrbios de repolarização-despolarização em pacientes com SBr podem ser causados por mutações genéticas responsáveis pela migração anormal de células da crista neural, baixa expressão "gap junctions" conexina-43 ou distúrbios do conexoma. Um estudo recente de autópsia revelou aumento do colágeno biventricular com fibrose miocárdica quando comparado aos controles, embora o principal território cardíaco afetado seja a via de saída do ventrículo direito (VSVD). Nessa área, há menor expressão da conexina-43, o que se traduz no ECG-VCG por atraso final de condução do QRS nas derivações precordiais direitas (V1-V2), precordiais direitas altas (V1H-V2H), bem como na derivação unipolar aVR ("a derivação esquecida"). Com base em sua localização, esses eletrodos refletem a atividade elétrica da VSVD