ABSTRACT
RESUMEN Introducción: El volumen sistólico (VS) del ventrículo izquierdo (VI) es eyectado por una combinación de acortamiento longitudinal (AL), circunferencial (AC) y giro ventricular. El AL se produce por el movimiento del anillo mitral hacia el ápex, lo que ocasiona engrosamiento de la pared (AC y radial), reducción de la cavidad ventricular y eyección del VS. No está definido el rol del AL en la estenosis aórtica (EAo). Objetivo: Analizar la contribución del AL y AC al VS y la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) en la EAo grave. Materiales y métodos: Se estudiaron 152 pacientes (70 ± 12 años, 64 mujeres) con EAo grave (área valvular <1 cm2) con ecoDoppler cardíaco. La contribución del AL al VS se evalúo considerando a la base del corazón como un cilindro., con volumen = base × altura; la base, un círculo con radio igual a (espesor septal en sístole + espesor pared posterior en sístole + diámetro de fin de sístole)/2; y la altura, el promedio de la excursión sistólica del anillo lateral, septal, anterior e inferior. La contribución del AC al VS se estimó como: VS - contribución del AL al VS. Ambas contribuciones se expresaron en forma absoluta y como porcentajes del VS (% VS-AL y % VS-AC). Resultados: El AL contribuyó con 2 tercios aproximadamente al VS (68 ± 18 %) y el AC con el resto. El VS-AL correlacionó inversamente con el VS (r = - 0,45 p <0,001) y el VS-AC tuvo correlación directa (r = 0,45 p <0,001). La contribución del % VS-AL fue mayor en los pacientes con FEVI <50%. El % VS-AL correlacionó inversamente con el EPR (r = - 0,32 , p <0,01). Conclusión: La contribución del AL al VS es mayor que la del AC, y correlaciona inversamente con el VS. Es mayor el % VS-AL en los pacientes con FEVI <50%. Los hallazgos mencionados podrían tener implicancias al considerar puntos de corte para los índices de función longitudinal (strain) sin considerar la FEVI y/o geometría ventricular.
ABSTRACT Background: Left ventricular (LV) stroke volume (SV) is ejected by a combination of longitudinal shortening (LS), circumferential shortening (CS) and ventricular twist. Longitudinal shortening is caused by the motion of the mitral annulus towards the apex, causing wall thickening (CS and radial thickening), reduction of the ventricular cavity and LV ejection. The role of LS in aortic stenosis (AS) is not defined. Objective: The aim of this study was to analyze the contribution of LS and CS to SV and left ventricular ejection fraction (LVEF) in severe AS. Methods: The study included 152 patients (70 ± 12 years, 64 women) with severe AS (valve area <1 cm2) studied by cardiac Doppler echocardiography. The contribution of LS to SV was evaluated by considering the base of the heart as a cylinder, with volume = base x height; the base was assumed as a circle with radius equal to (systolic septal thickness + systolic posterior wall thickness + end-systolic diameter)/2; and height, as an average of the mitral lateral, septal, anterior and inferior annulus systolic excursion. The contribution of CS to SV was estimated as: SV - contribution of LS to SV. Both contributions were expressed in absolute form and as SV percentages (%SV-LS and %SV-CS). Results: Longitudinal shortening contributed with approximately 2 thirds of SV (68 ± 18 %) and CS with the rest. SV-LS correlated inversely with SV (r = - 0.45 p <0.001) and SV-CS had direct correlation (r = 0.45 p <0.001). The contribution of %SV-LS was greater in patients with LVEF <50%. Percent SV-LS correlated inversely with relative wall thickness (RWT) (r = 0.32, p <0.01). Conclusion: The contribution of LS to SV is greater than that of CS, and correlates inversely with SV. Percent SV-LS is higher in patients with EF <50%. The aforementioned findings could have implications when considering cut-off points for longitudinal function indices (strain) without considering LVEF and/or ventricular geometry.
ABSTRACT
RESUMEN Introducción: En la estenosis aórtica (EAo) grave la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) reducida (<50%) puede deberse a una disminución de la contractilidad, exceso de poscarga (EP) o a una combinación de ambos mecanismos. Sin embargo, cuando la FEVI es ≥50% algunos pacientes pueden tener la contractilidad disminuida. Objetivo: Evaluar el nivel de contractilidad (NC), EP y geometría ventricular como determinantes de la FEVI en pacientes con EAo grave. Material y métodos: Se estudiaron 184 pacientes con EAo grave y 71 individuos normales (N) mediante eco-Doppler cardíaco. El NC se determinó mediante la diferencia entre la fracción de acortamiento mesoparietal (FAm) medida (EAo) y la FAm predicha (N) menos 2 errores estándar para un valor determinado de estrés meridional de fin de sístole (EFS). Los pac con EAo fueron divididos en 4 grupos: FEVI <50% (n = 78), FEVI 50-59% (n = 27), FEVI 60-69% (n = 45) y FEVI ≥70% (n = 34). Resultados: El NC estuvo disminuido aproximadamente en la mitad de los pac. con FEVI <60% y en menor grado en los pacientes con FEVI ≥60%. El EP se observó en los pacientes con FEVI <50% con NC disminuido (34%) como así también con NC conservado (45%) Conclusiones: La mitad de los pacientes con FEVI <60% presentó NC disminuido y en menor proporción ello ocurrió en el resto de los pacientes, incluso hasta con FEVI ≥70%. La sobrestimación de la función sistólica utilizando la FEVI parece estar relacionada con el grado de hipertrofia concéntrica
ABSTRACT Background: In severe aortic stenosis (AS), reduced left ventricular ejection fraction (LVEF) (<50%) may be attributed to decreased contractility, afterload mismatch (AM) or a combination of both mechanisms. However, when LVEF is ≥50% some patients may have decreased contractility. Objective: The aim of this study was to assess contractility level (CL), AM and ventricular geometry as determinants of LVEF in patients with severe AS. Methods: Doppler echocardiography was used to study 184 patients with severe AS and 71 normal individuals (N). Contractility was assessed as the difference between measured and predicted midwall fractional shortening (mFS) minus 2 standard errors for an established meridional end-systolic stress (ESS). Patients with AS were divided into 4 groups: LVEF <50% (n = 78), LVEF 50-59% (n = 27), LVEF 60-69% (n = 45), and LVEF ≥70% (n = 34). Results: Decreased CL was observed in approximately half of the patients with LVEF <60% and in a lesser degree in patients with LVEF ≥60%. Afterload mismatch was found in patients with LVEF <50% with decreased (34%) as well as preserved (45%) CL. Conclusions: Half of the patients with LVEF <60% presented decreased CL and to a lesser extent this occurred in the rest of the patients, even with LVEF ≥70%. The overestimation of systolic function using LVEF seems to be related to the degree of concentric hypertrophy..
ABSTRACT
Objetivo Evaluar la gravedad de la ateromatosis de la aorta torácica y su relación con la mortalidad y los eventos vasculares cerebrales y coronarios. Material y métodos Entre 2005 y 2007 ingresaron prospectivamente 601 pacientes (p) enviados para ecocardiograma transesofágico (ETE). Edad: 64,53±13,61 años. Sexo masculino: 337 p. Se registró: Motivo del estudio: foco embolígeno (37,7%), endocarditis (22,1%), precardioversión (11,5%), valvulopatía mitral (9,8%), otros (18,95%). Factores de riesgo: diabetes, tabaquismo, hipertensión arterial, dislipemia. Presencia de fibrilación auricular. Los p fueron agrupados en: a. Con placas aórticas <4 mm y no complicadas: p = 465. b. Con placas ≥ 4 mm y/o ulceradas, con trombos o debris (ateromatosis aórtica compleja [AAC]): p = 136. Seguimiento: 1596 días (media: 759 días). Se contactaron 520 p (86,52%), considerándose los siguientes eventos: accidente cerebrovascular transitorio o permanente, IAM, angina, revascularización y/o causa de muerte en dicho período. Se utilizó el análisis multivariado para hallar predictores independientes. Se consideró significativa un p < de 0,01. Resultados Mortalidad cardiovascular: 3,2% (13/407 p) en el grupo a y 18,6% (21/113 p) en el grupo b (p < 0,01). Eventos vasculares combinados: 91/407 p (22,4%) en el grupo a y 45/113 p (39,8%) en el grupo b (p < 0,01). En el análisis multivariado, la AAC fue predictora independiente de mortalidad cardiovascular (OR 4,54, 95% IC 1,52-13,58 p < 0,01) y de eventos vasculares cerebrales y/o coronarios (OR 3,33, 95% IC 1,66-6,67 p < 0,01). Conclusión En esta población, la AAC fue predictora independiente de mortalidad cardiovascular y de eventos vasculares combinados.
Objective To evaluate the severity of atheromatosis of the thoracic aorta and its relation with mortality and cerebrovascular and coronary events. Material and Methods Between 2005 and 2007, 601 patients (ps) were referred for evaluation with transesophageal echocardiography (TEE). Age: 64.53±13.61 years Male gender: 337ps. The following variables were included: Reason for ordering the study: embolic source (37.7%), endocarditis (22.1%), previous to cardioversion (11.5%), mitral valve disease (9.8%), other reasons (18.95%). Risk factors: diabetes, smoking habits, hypertension, dyslipidemia. Presence of atrial fibrillation. The patients were divided into two groups: With uncomplicated aortic plaques < 4 mm: ps = 465. With complex aortic atheromatosis (CAA): aortic plaques ≥ 4 mm, with ulcers, thrombi or aortic debris: ps = 136. Follow-up: 1596 days (mean: 759 days). A total of 520 ps (86.52%) were contacted; the following events were considered: transient ischemic attack or stroke, AMI, angina, revascularization and/or cause of mortality during that period. Multivariate analysis was used to identify independent predictors. A p value < 0.01 was considered statistically significant. Results Cardiovascular mortality: 3.2% (13/407 ps) in group a and 18.6% (21/113 ps) in group b (p<0.01). Combined vascular events: 91/407 ps (22.4%) in group a and 45/113 ps (39.8%) in group b (p<0.01). Multivariate analysis showed that CAA was an independent predictor of cardiovascular mortality (OR 4.54, 95% CI 1.52-13.58, p<0.01) and of cerebrovascular and/or coronary events (OR 3.33, 95% CI 1.66-6.67, p<0.01). Conclusions In this population, CAA was an independent predictor of cardiovascular mortality and combined vascular events.