ABSTRACT
La artritis Reumatoídea es una enfermedad inflamatoria sistémica, crónica, de curso habitualmente progresivo, en cuya etiología interactúan mecanismos ambientales favorecidos por una predisposición genética. Existe un amplio espectro de citoquinas involucradas en la patogenia. Entre ellas, el Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNFa) juega un rol protagónico. Esto se ha visto confirmado en el último tiempo con las nuevas terapias biológicas que bloquean la acción de esta citoquina, logrando respuestas de gran impacto en la calidad de vida de los pacientes. En el presente artículo se revisan los elementos que ayudan a entender la fisiopatología, mecanismos reguladores y la importancia de determinar el polimorfismo del promotor del gen del TNF a-308, basados en la experiencia de un grupo de investigación nacional.