DE LA OBESIDAD A LA DIABETES: LA INSULINO- RESISTENCIA ES UN MECANISMO DE DEFENSA TISULAR Y NO UNA ENFERMEDAD / FROMOBESITYTODIABETES:INSULIN-RESISTANCE IS A DEFENSE MECHANISM AND NOT A DISEASE ABSTRACT

La capacidad de almacenamiento del tejido adiposo es limitada y determinada genéticamente, así, hay individuos delgados con poca capacidad de almacenamiento que tienen marcadores metabólicos alterados (hiperinsulinismo, hiperglucemia, dislipidemia, esteatosis hepática, etc.), y otros sujetos con gran capacidad de almacenamiento que incrementan su peso hasta llegar a obesidad mórbida y sin embargo tienen marcadores metabólicos normales. A medida que el tejido adiposo se va acercando a su máxima capacidad de almacenamiento, el adipocito se va haciendo menos sensible a la insulina, para evitar su muerte por apoptosis debido al acúmulo excesivo de triglicéridos (TG). El grado de insulino-resistencia (IR) del tejido adiposo y el tiempo que dure determina tres situaciones diferentes. Una inicial donde el individuo incrementa su peso. La segunda en la cual el individuo mantiene su peso constante, ya que la cantidad de TG almacenados es igual a la cantidad que se hidrolizan. Y la tercera, cuando la IR es permanente, se desencadena la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) que cursa con pérdida de peso y marcadores metabólicos alterados. La IR del tejido adiposo incrementa los ácidos grasos libres circulantes y estos tienen tres destinos: en el tejido hepático se acumulan causando esteatosis; la célula beta pancreática sufre apoptosis y disminuye la síntesis y secreción de insulina; y el músculo esquelético desarrolla IR para protegerse de una acumulación anormal de glucógeno que conllevaría a degeneración y muerte de la célula muscular. En este artículo se explican las modificaciones moleculares que estos órganos utilizan para mantener su indemnidad.

The storage capacity of adiposetissueislimitedand determined genetically, so therearethin people with small storage capacity that have altered metabolic markers (hyperinsulinemia, hyperglycemia, dyslipidemia, hepatic steatosis, etc.), and other people with large storage capacity that are able to increase weight until becoming morbidly obese and yet have normal metabolic markers. As adipose tissue approaches its maximum storage capacity, the adipocyte becomes less sensitive to insulin, to avoid death by apoptosis due to excessive accumulation of triglycerides (TG). The degree of insulin resistance (IR) in the adipose tissue and its duration determines three different situations. First of all, the patient increases weight. Second, the patient remains in a constant weight, since the amount of stored TG equals the amount that is hydrolyzed. And finally, when the IR is permanent, Type 2 Diabetes Mellitus (DM2) develops, causing weight loss and altered metabolic markers. Adipose tissue IR increases circulating free fatty acids, which have three destinations: liver, where they accumulate causing steatosis; pancreatic beta cell, which undergoes apoptosis and decreases synthesis and secretion of insulin; and skeletal muscle which develops IR to protect itself against an abnormal accumulation of glycogen that would lead to degeneration and death of the muscle cell. This article explains the molecular modifications that these organs use to maintain their indemnity.

Dislipidemia mixta severa en población pediátrica: enfoque diagnóstico y terapéutico. A propósito de un caso / Severe mixed dyslipidemia in pediatric population: Diagnosis and treatment. About a case

Objetivo: Dar a conocer una presentación atípica de dislipidemia mixta severa en población pediátrica y su abordaje diagnóstico y terapéutico. Caso Clínico: Escolar femenina de 7 años de edad, quien es referida por presentar suero lactescente, evidenciado al realizarle pruebas de laboratorio. Examen físico: talla, peso e índice de masa corporal en percentil 50, hepatomegalia palpable no dolorosa. Paraclínicos de ingreso: glucemia 114 mg/dl, colesterol: 166 mg/dl y triglicéridos: 1200 mg/ dl. Electroforesis: se evidencia VLDL y quilomicrones. Se hace diagnóstico de hiperlipoproteinemia tipo V, se inicia tratamiento con modificación de estilo de vida y ácidos omega 3, 1500 mg/día. Persisten niveles elevados de triglicéridos y aumenta el colesterol, por lo que se omite el omega 3 y se indica tratamiento con ezetimiba 10 mg y ciprofibrato 50 mg diarios. El estudio genético evidenció una variante intrónica G/C en el intrón 7 para el gen de PPARα, correlacionándose con un riesgo elevado de hipertrigliceridemia y mutación del exón 4 del gen del receptor de LDL, por lo que se modifica el diagnóstico a dislipidemia mixta con elevación de VLDL, quilomicrones y LDL. La evolución actual ha sido satisfactoria. Conclusión: Las hiperlipidemias primarias son un grupo de patologías con frecuencia variables de acuerdo a los diferentes fenotipos presentes. El diagnóstico diferencial es importante para descartar una causa secundaria. La electroforesis y el estudio genético orientan al diagnóstico, y el tratamiento debe ser individualizado dependiendo de la clínica del paciente, los niveles de lípidos plasmáticos y los factores de riesgos asociados.

Objective: To present an atypical presentation of severe mixed dyslipidemia in the pediatric population and its diagnostic and therapeutic approach. Case Report: Female 7-year-old is referred because of presenting lactescent serum, evidenced by laboratory tests. Physical exam: height, weight and body mass index in the 50th percentile, painless palpable hepatomegaly. Initial paraclinical: glucose 114 mg/dl, cholesterol 166 mg/dl and triglycerides 1200 mg/dl. Electrophoresis: evidence of VLDL and chylomicrons. Hyperlipoproteinemia type V diagnosis is made; treatment is initiated with lifestyle modification and omega 3 fatty acids, 1500 mg/day. However, given the persistence of high levels of triglycerides and cholesterol, the omega 3 fatty acids is omitted and treatment with ezetimibe 10 mg and ciprofibrate 50 mg daily, is indicated. Genetic studies revealed an intronic variant G/C in intron 7 for gene PPARα, correlated with a high risk of hypertriglyceridemia, and a mutation of exon 4 of gene LDL receptor; for this reason, the diagnosis is modified to mixed dyslipidemia, with elevated VLDL, LDL and chylomicron. The current evolution has been satisfactory. Conclusions: Primary hyperlipidemia is a group of diseases with variable frequency according to the different phenotypes present. The differential diagnosis is important to exclude a secondary cause. Electrophoresis and genetic study guide the diagnosis. Treatment should be individualized depending on the clinical findings of the patient, plasma lipid levels, and associated risk factors.

Diagnóstico y Manejo de la Insuficiencia Adrenal

La Insuficiencia Adrenal (IA) es una patología ocasionada por la disminución en la secreción de hormonas esteroideas por parte de la corteza adrenal, caracterizada por el déficit predominante de glucocorticoides. Esta puede ser clasificada en primaria cuando el defecto subyace en la glándula adrenal, siendo la causa más frecuente la adrenalitis autoinmune; o secundaria, por alteración en la secreción de la corticotropina (ACTH) o de la hormona liberadora de ACTH (CRH), cuya causa más común es la suspensión brusca de los glucocorticoides posterior a su administración por un período prolongado. Tanto las formas primarias como secundarias de IA pueden presentarse de manera aguda o crónica. La mayoría de los síntomas de la deficiencia de cortisol son inespecíficos incluyendo debilidad, anorexia, náuseas, entre otros; los signos principales son pérdida de peso, hiperpigmentación, hipotensión, siendo más característicos de la IA primaria. Una vez que se sospecha la IA, se determinarán las concentraciones de cortisol, con un valor basal menor de 3 mg/dL y post-estímulo menor de 18 mg/dL como diagnósticos de esta entidad. La determinación de ACTH permite la distinción entre una IA primaria y secundaria. El tratamiento de la IA en la mayoría de los casos es simplemente sustitutivo del déficit de glucocorticoides, siendo la hidrocortisona el fármaco de elección. Debido a que ésta patología puede estar asociada con una significativa morbilidad y mortalidad en los sujetos que la padecen, surgió la iniciativa por parte de nuestro servicio de Endocrinología de sintetizar en este protocolo la información hasta ahora disponible, así como nuestra experiencia, con respecto al diagnóstico y manejo de esta enfermedad.

Adrenal Insufficiency (AI) is a pathology caused by a decreased secretion of steroid hormones by the adrenal cortex, characterized by a predominant deficiency of glucocorticoids. AI can be classified as primary, when the underlying defect is in the adrenal gland, being the adrenalitis autoimmune the most common cause, or secondary, due to alterations in the secretion of corticotropin-releasing hormone (CRH) or corticotropin (ACTH), which most common cause is the abrupt discontinuation of glucocorticoids after its administration for an extended period. Both primary and secondary forms of IA may occur in an acute or chronic manner. Most symptoms of cortisol deficiency are nonspecific, including weakness, anorexia, nausea, among others; the main signs are weight loss, hyperpigmentation and hypotension, being more characteristics of the primary AI. A concentration less than 3 µg/ dL of basal cortisol or less than 18 µg/dL of cortisol post-stimulus confirm the diagnosis of this entity. The ACTH determination allows the distinction between primary and secondary AI. The treatment in most cases is simply to replace the deficit of glucocorticoid, being hydrocortisone the drug of choice. Because this condition can be associated with significant morbidity and mortality, an initiative was taken by our Endocrinology Service to synthesize in this protocol the information so far available, as well as our experience, with respect to the diagnosis and management of this disease.

Enfoque Diagnóstico Inicial del Paciente con Talla Baja

La evaluación del crecimiento constituye un elemento fundamental en la detección y manejo de morbilidades en el área pediátrica ya que la disminución de la velocidad de crecimiento se considera un signo temprano de patologías subyacentes. La talla baja se define como aquella situada por debajo del percentil 3 o -2,5 DE para edad y sexo respecto a la curva de crecimiento de referencia para la población. Los trastornos relacionados con talla baja pueden ser clasificados en tres categorías de acuerdo a su causa; los primarios, que afectan al crecimiento desde etapas tempranas del desarrollo y que implican defectos intrínsecos en el cartílago de crecimiento; los secundarios, que incluyen una serie de cuadros clínicos, generalmente crónicos, que alteran el medio en el cual debe desarrollarse el cartílago de crecimiento, encontrándose en este grupo algunos trastornos endocrinos; y por último se encuentra un grupo de pacientes en los cuales la etiología no puede ser determinada y se conoce como talla baja idiopática (TBI). El proceso de diagnóstico de un paciente con talla baja se realiza a través de una anamnesis exhaustiva, examen físico, pruebas de laboratorio y estudios radiológicos. Sin embargo, existen pocas guías clínicas para el diagnóstico de esta condición, con variaciones sustanciales entre ellas, así como, baja sensibilidad y especificidad en la detección de la patología subyacente. El propósito del siguiente artículo fue examinar la evidencia existente y la experiencia clínica en el Servicio de Endocrinología del Hospital Universitario de los Andes para ofrecer un enfoque diagnóstico del paciente con Talla Baja.

Evaluation of growth is an essential element in the detection and management of morbidities in the pediatric area. The decrease of the growth rate is considered an early sign of underlying pathologies. Short stature is defined as one located below the 3rd percentile or -2.5 SD for age and gender with respect to the reference growth curve for the population. The disorders related to short stature can be classified into three categories according to their cause. Primary causes, which affect the growth from early stages of development and involve intrinsic defects in the growth plate. Secondary causes, which include a number of clinical disorders, usually chronic, that alter the environment in which the growth plate must be developed, being in this group some endocrine disorders. Finally, there is a group of patients in whom the etiology cannot be determined and it is known as idiopathic short stature (ISS). The process of diagnosis of a patient with short stature is made through an exhaustive anamnesis, physical examination, laboratory tests and imaging studies. However, there are few clinical guidelines for the diagnosis of this condition, with substantial variations between them as well as low sensitivity and specificity in the detection of the underlying pathology. The purpose of this article was to review the evidence and clinical experience in the Endocrinology Service, Hospital Universitario de los Andes, to provide a diagnostic approach to patients with Short Stature.

Supervivencia y seguimiento clínico de mujeres mastectomizadas durante una década / Survival and clinical follow-up of mastectomized women for a decade

Se llevó a cabo una investigación explicativa, de cohorte y aplicada, en 132 pacientes operadas por cáncer de mama, con seguimiento clínico en la consulta de Mastología del Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico "Saturnino Lora Torres" de Santiago de Cuba, de enero del 2002 a igual mes del 2012, para evaluar la supervivencia en ellas e identificar algunos factores pronósticos asociados a la mortalidad por la entidad clínica. En la casuística el tipo de alteración hística preponderante fue el carcinoma ductal infiltrante, con una supervivencia en las féminas de 60,0 %; en tanto, el de pronóstico más desfavorable fue el carcinoma mixto, que no mostró supervivencia alguna al final del seguimiento, y el de mejor sobrevida, el carcinoma lobulillar. Las afectadas con tumores en estadios 0, I y IIA mostraron mayor supervivencia (100,0; 92,5 y 77,0 %, respectivamente) y entre las que padecieron metástasis a distancia, se obtuvo primacía de las diseminaciones hepática y óseas, y mejor sobrevida en aquellas con lesiones metastásicas locorregionales.

An applied explanatory cohort study was conducted in 132 patients operated for breast cancer, with clinical follow-up at the Mastology Department of "Saturnino Lora Torres" Provincial Teaching Clinical Surgical Hospital of Santiago de Cuba, from January 2002 to the same month of 2012, to assess their survival and identify some predictive factors associated with mortality from this condition. The predominant tissular alteration was infiltrating ductal carcinoma in the case material, with 60.0% of survival in females, while the worst prognosis was mixed carcinoma without survival at the end of follow-up, and that of the best survival was lobular carcinoma. Patients with tumors in stages 0, I and IIA showed improved survival (100.0; 92.5 and 77.0%, respectively) and among women who developed distant metastases were predominance of liver and bone spread and better survival in those with locoregional metastatic lesions.

Diagnóstico y manejo de la hiperprolactinemia

La Prolactina (PRL) es una hormona de naturaleza proteica sintetizada y secretada en la hipófisis anterior. Esta hormona presenta un amplio espectro de acciones biológicas siendo su principal función la estimulación de la glándula mamaria durante la lactancia. La hiperprolactinemia es el desorden hormonal hipofisario observado con mayor frecuencia en la práctica clínica. Existen condiciones fisiológicas y patológicas que pueden producir una elevación de la PRL. Las causas patológicas incluyen condiciones propias de la adenohipófisis, alteración de la conexión hipotálamo/hipofisaria y desórdenes sistémicos que condicionan un aumento en las concentraciones séricas de PRL. Los Prolactinomas constituyen el tumor pituitario más común y una de las principales causas de hiperprolactinemia. La causa más frecuente de hiperprolactinemia de origen no tumoral se debe al uso de fármacos en especial los neurolépticos/antipsicóticos. La galactorrea y la disfunción en la esfera reproductiva constituyen los marcadores clínicos de la hiperprolactinemia no fisiológica, sin embargo, un grupo de pacientes puede permanecer asintomático. Dependiendo de la causa y las consecuencias de la hiperprolactinemia un grupo de pacientes requerirá tratamiento. La causa desencadenante, edad, sexo y etapa reproductiva deben ser considerados al momento de la elección de la opción terapéutica. En el presente artículo, basados en niveles de evidencia científica y la experiencia clínica de la Unidad de Endocrinología del IAHULA, se describe el enfoque diagnóstico y terapéutico de esta alteración en diferentes grupos clínicos.

Prolactin is a proteic hormone which is synthetized and secreted by the anterior hypophysis. This hormone has a broad spectrum of biological actions, but its main fuction is to stimulate mammary glands to induce milk production. Hyperprolactinemia is a hypohysis disorder which is frequently observed in the clinical practice. There are physiologic and pathologic conditions associated with the elevated production of PRL. The most common causes for pathological conditions include defects in the gland, alterations in the hypophysis/ hypothalamus conections and systemic disorders which precipitate elevated levels of serum PRL. The most frequent cause of non-tumoral hyperprolactinemia is due to medication side effects, specially antipsychotics and neuroleptic drugs. Galactorrhea and dysfunction of the reproductive axis are the main clinical markers of non- physiologic hyperprolactinemia, yet most patients may be asymtomatic. According to the cause and the clinical consequences some patients will require treatment for hyperprolactinemia. The triggering conditions, such as age, gender, and reproductive stage, must be taken into account when treatment is being considered. The present article, based on levels of scientific evidence and clinical experience in the Unit of Endocrinology, IAHULA, describes the diagnostic and therapeutic approach needed to handle such cases.

Efecto terapéutico del extracto etanólico de Erythroxylum coca spp. en anemia ferropénica inducida en ratas Holtzman macho / Therapeutic effect of Erythroxylum coca spp. ethanol extract in experimental iron-deficiency anemia in male Holtzman rats

Introducción: La hoja de coca ha sido usada tradicionalmente con fines medicinales y contiene altos niveles de hierro. Objetivos: Determinar el efecto del extracto etanólico de Erythroxylum coca spp. frente a anemia ferropénica inducida por dieta deficiente en hierro, en ratas Holtzman macho. Diseño: Experimental. Lugar: Laboratorio del Instituto de Patología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Material biológico: Dieciocho ratas Holtzman macho de 16 días de edad recién destetadas. Intervenciones: Se formó tres grupos de seis ratas cada uno: a) grupo hierro suficiente (HS), recibió 25 g/d de alimento balanceado durante 7 semanas; b) grupo hierro deficiente (HD), recibió 25 g/d de dieta ferropénica durante 7 semanas; y, c) el grupo hierro deficiente - extracto E. coca (HD-EC), recibió 25 g/d de dieta ferropénica durante 7 semanas y a partir de la semana 5 se agregó 18 g/d de extracto de E. coca. Principales medidas de resultados: Nivel sérico de hemoglobina, peso y talla. Resultados: Al finalizar el tratamiento, se observó aumento significativo de la hemoglobina en el grupo HD-EC (p=0,04). Se encontró diferencia significativa en los niveles séricos de hemoglobina entre los grupos HD-EC y HD (p=0,0062). No se encontró diferencia significativa en los valores de hemoglobina entre los grupos HD-EC y HS (p= 0,06). No se evidenció diferencia en el peso y la talla entre los grupos HD y HD-EC (p=0,20 y p=0,23, respectivamente). Conclusiones: E. coca presenta efecto antianémico experimental, sustentado en los resultados de los niveles de hemoglobina.

Introduction: Coca leaf has been traditionally used for medical purposes and contains high iron levels. Objective: To determine the effect of Erythroxylum coca spp. ethanol extract in iron-deficiency anemia induced by iron-deficient diet in male Holtzman rats. Design: Experimental. Setting: Institute of Pathology Laboratory, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Biologic material: Eighteen weaned male Holtzman rats 16 days old. Interventions: Rats were allocated to three groups of six rats each: a) iron-sufficient group (IS) received 25 g/d of balanced diet for 7 weeks; b) iron-deficient group (ID) received 25 g/d of iron-deficient diet for 7 weeks; and, c) iron deficient/E. coca extract group (ID-CE) received 25 g/d of iron-deficient diet for 7 weeks, and in the fifth week 18 g/d of E. coca extract were added. Main outcome measures: Serum hemoglobin level, weight and height. Results: At the end of the treatment, there was significant difference of hemoglobin in the ID-CE group (p=0.04). There was significant difference in serum hemoglobin levels between ID-CE and ID groups (p=0.0062). No significant difference was found in serum hemoglobin levels between ID-CE and IS groups (p=0.06). No significant difference was found in weight and height between ID and ID-CE groups (p=0.20 and p=0.23, respectively). Conclusions: E. coca had experimental antianemic effect supported by findings in the serum hemoglobin levels.

Diabetes mellitus tipo 1 y factores ambientales: La gran emboscada

La Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) es una de las patologías más estudiadas en la actualidad, no solo por el aumento de su incidencia, sino también por su aparición a edades cada vez más tempranas. La DM1 es una enfermedad autoinmune de una alta complejidad genética y donde la susceptibilidad a factores ambientales parece jugar un papel preponderante. Elementos como parto por cesárea, deficiencia de vitamina D, exposición temprana a proteínas de la leche de vaca, exposición limitada a microorganismos durante la infancia y el incremento en la incidencia de obesidad infantil han sido relacionados con el desarrollo de esta entidad, convergiendo todos estos factores en un punto clave: la pérdida de la tolerancia inmunológica intestinal y la participación de células T auto-reactivas en pacientes susceptibles. Por su parte, la leche materna ofrece una serie de factores de crecimiento, inmunológicos, e incluso insulina, que son capaces de inducir una respuesta tolerogénica en el microambiente intestinal con la subsecuente disminución de la autoinmunidad. En esta revisión se expondrá la evidencia y los mecanismos fisiopatológicos propuestos por medio de los cuales los elementos mencionados desencadenarían una alteración de la inmunomodulación intestinal y un incremento en la predisposición al desarrollo de DM1.

Type 1 Diabetes Mellitus (T1DM) is one of the most studied pathologies to date, not only due to the elevating incidence but also because it is being diagnosed at even earlier ages. T1DM is an autoimmune disease with a very complex genetic background where environmental factors seem to play a very important triggering role. Elements like cesarean section, vitamin D deficiency, early exposure to cow milk proteins, limited exposure to microorganisms during infancy, and the increase of childhood obesity have been related to the development of this disease, converging all the factors into one key feature: loss of intestinal immunological tolerance and the participation of auto-reactive T cells from a susceptible patient. On the other hand, breast milk offers a series of growth and immunological factors, even insulin, which are able to induce a tolerogenic response in the intestinal microenvironment, lowering the probability of any autoimmune phenomena. The following review will expose evidence of the pathophysiological mechanisms involved in each environmental element associated with intestinal immunomodulation and the increase risk of T1DM.

Manejo de la diabetes gestacional: Protocolo del Servicio de Endocrinología del Instituto Autónomo Hospital Universitario de los Andes

La diabetes gestacional (DG) se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia o se reconoce por primera vez durante el embarazo. Los factores de riesgo para DG incluyen diabetes en un familiar de primer grado, historia de intolerancia a la glucosa, obesidad marcada e hijo previo con macrosomía. La DG se presenta clásicamente en el tercer trimestre del embarazo, como consecuencia de la producción de hormonas placentarias que contribuyen a generar un estado de resistencia a la insulina que habitualmente cesa después de la salida de la placenta. La glucosa atraviesa la barrera placentaria y estimula la producción de insulina fetal. Debido a que la insulina tiene propiedades promotoras del crecimiento, el resultado es macrosomía fetal y un aumento en la tasa de cesáreas; sin embargo, aunque el impacto de la DG sobre la salud de la madre y el feto es ampliamente reconocido, no existe un consenso universalmente aceptado acerca de los métodos diagnósticos y las estrategias terapéuticas usadas en esta condición. En el presente artículo, basados en niveles de evidencia científica y en la práctica clínica de la Unidad de Endocrinología del IAHULA, se presenta el protocolo para el manejo de la DG, el cual incluye: criterios diagnósticos, manejo clínico, tratamiento, vigilancia fetal y el manejo materno post-parto.

Gestational diabetes (GD) is defined as any degree of glucose intolerance that begins or is first recognized during pregnancy. Risk factors for GD include diabetes in a first-degree relative, history of glucose intolerance, marked obesity and a previous infant with macrosomia. GD classically presents in the third trimester of pregnancy, as a result of the production of placental hormones which help to generate a state of insulin resistance that normally ceases after delivery of the placenta. Glucose crosses the placenta and stimulates fetal insulin production. Because insulin has growth-promoting properties, the result is fetal macrosomia and an increased rate of cesarean sections. However, although the impact of GD on maternal and fetal health is widely recognized, there is not a universal consensus on the diagnostic methods and treatment strategies. In this paper, based on levels of scientific evidence and clinical practice in the Unit of Endocrinology, IAHULA, we present the protocol for the management of GD, which includes: diagnostic criteria, clinical management, treatment, fetal surveillance and postpartum maternal management.

Manejo de cetoacidosis diabética en niños y adolescentes: Protocolo del Servicio de Endocrinología del Instituto Autónomo Hospital Universitario de Los Andes

La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus con mayor mortalidad, y resulta de una deficiencia absoluta de insulina asociado a un aumento de hormonas contrarreguladoras. La población pediátrica posee características clínicas que la distinguen de la población adulta por lo cual su manejo es algo diferente. En el presente artículo, basados en niveles de evidencia científica y en la práctica clínica de la unidad de endocrinología del IAHULA, se presenta el protocolo para el manejo de la CAD en niños y adolescentes, el cual incluye: criterios diagnósticos, manejo clínico, tratamiento, y complicaciones de la CAD. También se indican las recomendaciones actuales respecto a: la hidratación y el cuidado de no sobrehidratar al paciente, para prevenir consecuencias potencialmente fatales como el edema cerebral; la dosificación apropiada de insulina para corregir el defecto de base, la cual no debe suspenderse hasta que exista un estado óptimo en el equilibrio ácido base que se alcanza al detener la cetogénesis; la corrección paralela de electrolitos para restablecer el equilibrio del medio interno, así como el no menos controversial uso de bicarbonato, cuyos efectos deletéreos demostrados desde hace varios años, han restringido su administración a situaciones muy específicas.

Diabetic ketoacidosis (DKA) is one of the acute complications of diabetes mellitus with increased mortality, and results from an absolute insulin deficiency associated with an increase in counterregulatory hormones. The pediatric population has clinical features that distinguish it from the adult population, for which, management is something different. In this paper, based on levels of scientific evidence and clinical practice in the Unit of Endocrinology, IAHULA, we present the protocol for the management of DKA in children and adolescents, which includes: diagnostic criteria, clinical management, treatment and complications of CAD. It also indicates: the current recommendations regarding hydration and careful to avoid overhydration to prevent potentially fatal consequences such as cerebral edema; the proper dosage of insulin to correct the basic defect, which should not be stopped until the ketogenesis has been controlled and an optimal acid-base equilibrium has been reached; the parallel correction of electrolytes to restore the balance of the internal medium; and the no less controversial use of bicarbonate, which demonstrated deleterious effects have restricted its administration to very specific situations.

La otra cara de Janus y la enfermedad tiroidea autoinmune

La enfermedad tiroidea autoinmune es una de las patologías más comunes dentro de la endocrinología. Este grupo de enfermedades que afectan la función tiroidea se consideran actualmente como parte de un espectro, donde por un lado se evidencia una hipofunción y donde predomina una respuesta inmune Th1 (Tiroiditis de Hashimoto) y en el lado opuesto, el de la hiperfunción, predomina una respuesta Th2 (Enfermedad de Graves). Si bien ambas enfermedades tienen ciertos locus de predisposición genética en común, las manifestaciones clínicas y el pronóstico de estas enfermedades son totalmente opuestas. Aunque se han planteado diversas teorías para explicar las diferencias en el patrón autoinmune de ambos extremos de este espectro, éstas no han logrado ilustrar la amplia variedad de fenotipos de esta patología. Evidencia actual sugiere que un grupo celular encargado de controlar la actividad de los elementos efectores de la respuesta inmune, limitando el daño hacia los tejidos del hospedador mediando la autotolerancia, y conocido como células T reguladoras, juegan un papel protagónico en el desarrollo de las enfermedades autoinmunes. El propósito de ésta revisión es exponer como la disregulación de la cara reguladora del sistema inmune, expresada tanto en la alteración de la función como en la expansión de las células T reguladoras, constituyen una piedra angular en las diversas formas de manifestación de la enfermedad tiroidea autoinmune.

Autoimmune thyroid disease is one of the most common diseases inside the field of endocrinology. This group of diseases affect the thyroid function in a manner that is now considered like a spectrum, where on one side there is evidence of hypofunction and a predominating Th1 response (Hashimoto´s thyroiditis), and on the opposite side, hyperfunction and a predominating Th2 response (Graves´ disease). Even though both diseases share loci for genetic predisposition, the outcome of each of them is totally opposite. Several theories have been proposed to explain the differences in the autoimmune patterns, but haven’t been able to explain the ample phenotypical manifestations of the disease. Current evidence suggests that a recently describe cellular group is in charge of controlling the effector elements of the immune response, limiting tissue damage and enhancing self-tolerance, these are the T regulator cells (Treg), which play a principal role in the development of autoimmune diseases. The purpose of this review is to expose the dysregulation of the regulatory side of the immune system expressed as the alteration of the functioning of Treg, which are now believed to be fundamental in the many phenotypes of autoimmune thyroid diseases.

Tratamiento de la displasia mamaria atípica con tamoxifeno como profilaxis del cáncer de mama en Santiago de Cuba / Treatment of the atypical mammary dysplasia with tamoxifeno as prophylaxis of breast cancer in Santiago de Cuba

Se realizó un estudio retrospectivo de 7 años (2001 – 2007) en la consulta especializada de mastología del Hospital Provincial Docente Saturnino Lora Torres de Santiago de Cuba, radicada en el Policlínico de Especialidades perteneciente a dicha institución. Se obtuvieron los datos clínicos de 164 pacientes con displasia mamaria de diferentes grados y alta predisposición a padecer cáncer, las cuales eran tratadas y consultadas bimensualmente por cirujanos, quienes concluyeron que el control hormonal y el examen periódico de las mujeres afectadas, mejoraron el pronóstico e incrementaron los índices de curación.

A 7 year-old retrospective study (2001 - 2007) was carried out in the breast specialized department from Saturnino Lora Torres Teaching Provincial Hospital from Santiago de Cuba, sited in the Specialties Polyclinic belonging to this institution. The clinical data of 164 patients with mammary dysplasia of different grades and high predisposition to suffer from cancer, who were treated and examined every two months by surgeons were obtained. They concluded that the hormonal control and the periodic examination of the affected women, improved the prognosis and increased the cure rates.

Adición de mayonesa a la dieta de rata Sprague-Dawley incrementa la glicemia y los triacilglicéridos con disminución del HDL-colesterol / Adding mayonnaise to the diet of Sprague-Dawley rats increases with triacilglycerides glycemia and decreased HDL-cholesterol

El objetivo del presente estudio fue evaluar el efecto del consumo de mayonesa, sobre algunos factores determinantes del riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). Para ello se utilizaron 24 ratas macho Sprague-Dawley a las cuales se les suministró por un período de 5 semanas, ratarina mezclada con mayonesa ad libitum en proporción de 25 por ciento. Antes y después de recibir la dieta modificada se les determinó, previo ayuno de 12 horas, las concentraciones séricas de glucosa, colesterol total, colesterol de HDL, VLDL y LDL, y triacilglicéridos. Los resultados mostraron un incremento significativo en la glicemia basal (101,3 ± 3,9 vs. 126,4 ± 4,5 mg/dl, p< 0,0001), triacilglicéridos (49,9 ± 3,4 vs. 117,4 ± 27,6 mg/dl; p<0,02) y colesterol de VLDL (10,0 ± 0,7 vs. 23,5 ± 5,5 mg/dl; p<0,02), y una disminución en la concentración de HDL-colesterol (40,8 ± 1,7 vs. 35,8 ± 1,0 mg/dl; p<0,001) sin cambios significativos en el colesterol total y LDL-colesterol. Podemos concluir que una ingesta elevada de aditivos alimenticios con alto contenido graso como la mayonesa, incrementa en las ratas los marcadores del riesgo de ECV lo cual llama a la reflexión por el efecto que dicho aditivo podría también tener en los humanos.

Lactitol en dosis elevadas incrementa la glicemia, HDL-colesterol y disminuye el LDL-colesterol sin cambios en el colesterol total en ratas Sprague-Dawley / Lactitol high dose increases the blood glucose, HDL-cholesterol and lowers LDL cholesterol without changes in total cholesterol in Sprague-Dawley rats

Con el fin de estudiar el efecto del lactitol sobre la glicemia y el perfil líp¡dico de ratas Sprague-Dawley, fue administrado lactitol durante 12 semanas a 80 ratas macho, jóvenes divididos en cuatro grupos que recibieron lactitol en dosis de 0,3 g/Kg/día; 1 g/Kg/día y 5 g/Kg/día y solución salina al 0,9 por ciento para medir antes y después del tratamiento glicemia, colesterol total, HDL-c, LDL-c, VLDL-c y triacilglicéridos. Los resultados indican que el lactitol a una dosis elevada (5g/Kg/día) es capaz de incrementar significativamente la glicemia (91,35±5,1 vs. 124,69±5,7 mg/dl; p<0,05), el HDL-c (32,09±1,8 vs. 59,92±2,2 mg/dl; p<0,05) y disminuir el LDL-c (31,45±4,5 vs. 17,71±3,1 mg/dl; p<0,05) sin producir cambios en la concentración de colesterol total. Estos resultados nos permiten concluir que el lactitol, a pesar de ser un polialcohol que no se absorbe en intestino, es capaz de modificar la glicemia y el perfil líp¡dico de ratas probablemente por acción de los productos de su degradación por la flora bacteriana intestinal.

Troponina I como predictor de eventos cardiovasculares mayores en pacientes con angina inestable o infarto agudo del miocardio sin onda Q / Troponin I like bigger predictor of cardiovascular events in patient with unstable angina or sharp heart attack of the myocardium without wave Q

En pacientes con síndromes coronarios agudos, es deseable identificar un marcador sérico sensible que esté estrechamente relacionado con el grado de lesión miocárdica, provea información pronóstica y pueda ser medido rápidamente. Estudiamos el valor pronóstico de los niveles de troponina cardíaca I en pacientes con angina inestable o infarto del miocardio sin onda Q. En una investigación de campo (in situ), prospectiva y aplicada, muestras sanguíneas de 51 pacientes sintomáticos fueron analizadas para troponina cardíaca I, un marcador sérico no detectable en personas saludables. La relación entre eventos cardiovasculares mayores al mes y los niveles de troponina cardíaca I fueron determinadas antes y después de ajustar las características basales. Los eventos cardiovasculares mayores al mes fueron significativamente mayor en los 18 pacientes con niveles de troponina cardíaca I de al menos 1,0 ng/ml (10 complicaciones, o 19,61 por ciento) que en los 17 pacientes con troponina cardíaca I entre 0,4 y 1,0 ng/ml (6 complicaciones, o 11,77 por ciento; P< 0,001) y los 16 pacientes con niveles de troponina cardíaca I menor de 0,4 ng/ml (1 complicación, o 1,96 por ciento; P< 0,001). Hubo aumento estadísticamente significativo en las complicaciones cardíacas mayores con el incremento de los niveles de troponina cardíaca I (P< 0,001). En pacientes con angina inestable o infarto del miocardio sin onda Q, los niveles de troponina cardíaca I proporciona información pronóstica útil y permite la identificación temprana de pacientes con riesgo aumentado de eventos cardiovasculares mayores al mes

Cirugía ambulatoria con anestesia local en afecciones anorrectales / Local anesthesia in the surgical treatment of anorectal diseases

Antecedentes: El tratamiento quirúrgico de las afecciones anorrectales puede ser realizado mediante diversos tipos de anestesia. Sin embargo la selección de la misma puede incidir en el tiempo de internación, riesgo y costos. Objetivo: Evaluar los resultados del tratamiento quirúrgico de afecciones anorrectales por medio de anestesia local. Material y método: Análisis de 61 intervenciones sucesivas realizadas con anestesia local y bloqueos o general. Resultados: Las complicaciones analizadas en los 2 grupos fue similar (3 y 4 pacientes, p=0,23). El tiempo de estadía promedio en el quirófano fue 52,5 minutos para la local y de 74,7 para el resto. El tiempo promedio de estadía en la sala fue para la anestesia local de 0,34 horas, en tanto para el resto fue de 14,6 horas. El costo en pesos excluídos los honorarios fue: Anestesia local, $7,966; anestesia por bloqueo, $280,80 y anestesia general, $304,696. El grado de satisfacción para la anestesia local fue de 87,8 por ciento. Conclusiones: La anestesia local bien utilizada, da un alto grado de satisfacción en el enfermo (87,8 por ciento). Las complicaciones referidas a la técnica no se relacionan con la anestesia, pudiendo ser intervenidos aquellos con contraindicación para las otras. El tiempo de quirófano, la estadía hospitalaria y los costos son considerablemente menores con anestesia local.

Traumatismos duodenopancreáticos / Pancreatoduodenal traumatism

Se presenta una serie de 33 pacientes con traumatismos duodenopancreáticos operados entre 1970 y 1989. Se analiza tipo de lesión, lesiones asociadas y operaciones efectuadas, de acuerdo al sitio comprometido y a las características de cada lesión.

Traumatismos hepáticos abiertos y cerrados: estudio de 5 años / Open and closed liver trauma: a five-year study

Se estudiaron retrospectivamente 42 pacientes ingresados por traumatismo hepático desde enero de 1983 hasta diciembre de 1987. La lesión hepática fue causada por un trauma cerrado en 29 pacientes y por trauma abierto en los 13 restantes y pudo ser tratada por métodos quirúrgicos en 34. Los traumatismos cerrados se asociaron a mayor número de lesiones que los abiertos y las lesiones asociadas extraabdominales fueron las más numerosas. La mortalidad total fue del 19,0 % y se presentó exclusivamente en los pacientes con traumatismos cerrados. Los pacientes fallecidos tenían un alto número de lesiones asociadas y sólo en 2 se pudo atribuir la muerte al desgarro hepático