El strain longitudinal en reposo no predice el resultado del eco estrés / Longitudinal Strain at Rest does not Predict Stress Echo Results

Introducción: El eco estrés evidencia la isquemia miocárdica como un trastorno regional y transitorio de la motilidad. El análisis visual es subjetivo y depende de la experiencia del operador, lo que ha motivado la búsqueda de un método semiautomático que permita minimizar esta limitación y así mejorar la confiabilidad y reproducibilidad de la prueba. Esto ha generado creciente interés en la introducción de la medición del strain longitudinal bidimensional antes del eco estrés y durante y después de él. Su determinación en las diferentes fases de apremio, en caso de que sea útil, permitiría reducir otras limitaciones, como la imposibilidad de alcanzar la frecuencia cardíaca submáxima, la dificultad de visualizar trastornos muy sutiles y el retraso en la adquisición de las imágenes, lo que incrementa los falsos negativos. Objetivos: Evaluar si el análisis del strain longitudinal realizado en reposo, cuando no hay evidencias de trastornos contráctiles visuales, es capaz de predecir el resultado del eco estrés y si el strain longitudinal basal es diferente en los pacientes con enfermedad coronaria significativa en comparación con los que no la presentan (en su evaluación previa al comienzo de la prueba). Material y métodos: Se compararon los resultados del strain longitudinal en reposo en 62 pacientes con eco estrés positivo incorporados en forma consecutiva en un período de 12 meses, a la mitad de los cuales se les realizó una cinecoronariografía (Grupo A) y a la otra mitad no se le efectuó este estudio (Grupo B) versus un grupo control (Grupo C) con prueba negativa y sin cinecoronariografía. Resultados: El strain longitudinal entre el Grupo A y el Grupo B no mostró diferencia estadística significativa (-21,8% ± 2,4% vs. -21,5% ± 2,5%), como tampoco el de los pacientes con prueba positiva (Grupo A + B) versus los controles (-21,67% ± 2,4% vs. 21,9% ± 2,8%). Conclusión: El strain longitudinal bidimensional no permitió predecir el resultado del eco estrés ni tampoco la presencia de enfermedad coronaria significativa en los pacientes que fueron sometidos a cinecoronariografía invasiva.

Factibilidad y aportes del análisis de la deformación longitudinal 2D global y regional durante el eco estrés con ejercicio / Feasibility and Contribution of Global and Regional 2D Strain during Exercise Stress Echocardiography

Introducción La factibilidad del análisis de la deformación longitudinal 2D en ejercicio y la contribución de su información para detectar isquemia a frecuencia cardíaca alta no están bien establecidas; si bien se han realizado estudios de eco estrés farmacológico para la evaluación de isquemia y viabilidad, no se conocen trabajos que hayan evaluado el uso de la deformación longitudinal 2D para el diagnóstico de isquemia miocárdica durante el eco estrés con ejercicio. Objetivos Se consideró de interés determinar la factibilidad del análisis de la deformación longitudinal 2D y evaluar su comportamiento durante el eco estrés con ejercicio. Material y métodos Entre febrero y marzo de 2012 se les realizó un eco estrés en camilla supina, en etapas de 150 kgm, a 93 pacientes consecutivos (59 hombres, 54,9%), edad promedio de 58,8 ± 11,8 años. Se determinó la motilidad semicuantitativa visual en condiciones basales, en el pico del ejercicio y en el posesfuerzo inmediato y se analizó la deformación longitudinal 2D de 16 segmentos en reposo y en el posejercicio inmediato mediante un algoritmo de seguimiento de marcadores acústicos (AFI: automatic functional images de GE). Simultáneamente se evaluaron los síntomas, el electrocardiograma de 12 derivaciones y la tensión arterial en cada etapa. Resultados La frecuencia cardíaca basal fue de 76 ± 18 lat/min, alcanzó 133 ± 25 lat/min en el pico del ejercicio y 117 ± 15 lat/min en el posesfuerzo inmediato. Las pruebas fueron suficientes en 64 (68,8%) de los 93 pacientes evaluados; de los 29 pacientes con pruebas insuficientes, 9 fueron positivas y 20 negativas. Desarrollaron isquemia durante la prueba 21 pacientes (22,5%), diagnosticada como asinergias regionales transitorias (7 casos en territorio anterior, septal y/o apical, en otros 7 afectó las caras inferior, posterior y/o lateral, mientras que 7 pacientes tuvieron trastornos en segmentos de ambos territorios), los cuales eran más añosos (63,5 ± 8,7 vs. 57,4 ± 12,2 años; p = 0,03), con mayor antecedente de infarto de miocardio (14,3% vs. 7%; p = 0,01) y de cirugía de revascularización miocárdica (14,3% vs. 2,77%; p = 0,04) respecto de los pacientes que no desarrollaron isquemia. No se encontraron diferencias significativas en los antecedentes de hipertensión arterial, diabetes, dislipidemia y tabaquismo. El valor de la deformación longitudinal 2D apical se incrementó en 79 (85%) de los 93 pacientes evaluados, en los que solo 3 (3,8%) presentaron trastornos contráctiles en la misma región, mientras que de los 14 pacientes en los que la deformación longitudinal 2D apical no aumentó o disminuyó, 11 (78,6%) presentaron isquemia apical visualmente confirmada (sensibilidad 79%, especificidad 96%; p = 0,0001). De los 53 pacientes en los que se incrementó el valor de la deformación longitudinal 2D inferior, posterior y/o lateral, 6 (11,3%) presentaron trastornos contráctiles homozonales, mientras que de los 40 pacientes en los que no aumentó la deformación longitudinal 2D, en 8 (20%) se constataron visualmente asinergias transitorias en la misma región (sensibilidad 43%, especificidad 41%). La deformación longitudinal 2D se pudo evaluar en 1.472 de 1.488 segmentos en el reposo (factibilidad 99%), en 1.452 en el posesfuerzo (factibilidad 97,5%) y en 1.147 de 1.488 (77%) en el pico del esfuerzo (esta etapa no se consideró para el análisis). Conclusiones El análisis de la deformación longitudinal 2D resultó factible en el posesfuerzo inmediato. La falta de aumento o la disminución en la deformación longitudinal 2D de los segmentos apicales fueron concordantes con presencia de isquemia detectada visualmente. Las frecuencias cardíacas altas fueron responsables de la obtención de resultados poco específicos en los segmentos inferoposterolaterales basales y mediales, por lo que el strain 2D longitudinal solo sería de ayuda para analizar territorio irrigado por la arteria descendente anterior.

Feasibility and Contribution of Global and Regional 2D Strain during Exercise Stress Echocardiography Introduction The feasibility of longitudinal 2D strain analysis during exercise and the contribution of the information provided to detect ischemia at elevated heart rate are not well established. Although pharmacologic stress echocardiography has been used to evaluate ischemia and viability in several studies, the use of longitudinal 2D strain for the diagnosis of myocardial ischemia during exercise stress echocardiography has not been analyzed. Objectives The goal of this study was to determine the feasibility of analyzing longitudinal 2D strain and to evaluate its performance during exercise stress echocardiography. Methods Between February and March 2012, 93 consecutive patients (59 men, 54.9%), with mean age 58.8 ±11.8 years), underwent supine exercise stress echocardiography, in 150 kgm stages. Wall motion was visually evaluated using a semiquantitative analysis at baseline, peak exercise and immediately after exercise. Longitudinal 2D deformation was analyzed in 16 segments at rest and immediately after exercise using a tracking algorithm of acoustic markers (AFI: automatic functional images, GE). Symptoms, 12-lead electrocardiogram and blood pressure were simultaneously evaluated in each stage. Results Baseline heart rate was 76 ± 18 bpm, increased to 133 ± 25 bpm during peak exercise and was 117 ± 15 bpm immediately after exercise. The target heart rate was achieved in 64 (68.8%) of the 93 patients evaluated; in the 29 patients who did not achieve target heart rate, 9 tests were positive and 20 were negative for coronary artery disease. Twenty-one patients (22.5%) developed ischemia diagnosed as transient regional assynergies during exercise stress echocardiography: 7 patients in the anterior, septal and/or apical territories, 7 in the inferior, posterior and/or lateral territories and 7 in segments corresponding to both territories. These patients were older (63.5 ± 8.7 vs. 57.4 ± 12.2 years; p = 0.03) and the prevalence of previous myocardial infarction (14.3% vs. 7%; p = 0.01) and myocardial revascularization surgery (14.3% vs. 2.77%; p = 0.04) was higher compared to those without ischemia. There were no significant differences in the history of hypertension, diabetes, dyslipidemia or smoking habits. The value of longitudinal 2D strain in the apical segments increased in 79 (85%) of the 93 patients evaluated: only 3 of these patients (3.8%) developed new wall motion abnormalities in the same region. In the 14 patients in whom longitudinal 2D strain did not increase or decreased, 11 (78.6%) presented apical ischemia in the visual analysis (sensitivity 79%, specificity 96%; p = 0.0001). Among the 53 patients presenting increased longitudinal 2D strain in the inferior, posterior and/or lateral segments, 6 (11.3%) presented wall motion abnormalities in the same sites, whereas in the 40 patients in whom longitudinal 2D strain did not increase, 8 (20%) presented transient dyssynergias which were visually detected in the same region (sensitivity 43%, specificity 41%). Longitudinal 2D strain could be evaluated in 1472 of 1488 segments at rest (feasibility 99%), in 1452 after exercise (feasibility 97.5%) and in 1147 of 1488 (77%) during peak exercise (this stage was not considered for the analysis). Conclusions The analysis of longitudinal 2D strain is feasible immediately after exercise. The lack of increase or decrease in longitudinal 2D strain in the apical segments was consistent with the presence of visually detected ischemia. Elevated heart rates were responsible of the lack of specificity in the inferior, posterior and lateral basal and mid segments. Thus, longitudinal 2D strain would only help to analyze the territory irrigated by the left anterior descending coronary artery.

Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho: Breve revisión de la literatura a propósito de un caso / Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: Case report and a brief literature review

Hombre de 51 años admitido en el hospital por presentar palpitaciones y mareos de 2 h de evolución. El electrocardiograma demostró taquicardia regular de QRS ancho y frecuencia cardíaca de 250 lpm, con eje superior y morfología de bloqueo completo de rama izquierda sin descompensación hemodinámica. Se administraron dosis de carga y mantenimiento con amiodarona, revirtiendo a ritmo sinusal. El estudio electrofisiológico demostró el origen ventricular de la taquicardia y su inducibilidad. En la angiografía coronaria no se observaron lesiones significativas en los vasos epicárdicos. Se realizó un ecocardiograma Doppler que presentó cavidades con diámetros y función sistólica y diastólica dentro de los parámetros normales. Ante la sospecha de enfermedad estructural miocárdica se llevó a cabo una resonancia magnética cardíaca contrastada con realce tardío que demostró alteración estructural del ventrículo derecho con incremento de la trabeculación e infiltración fibrograsa parietal y deterioro moderado de su función sistólica, y deterioro leve de la función sistólica del ventrículo izquierdo, lo cual permitió realizar el diagnóstico de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho por presentar 2 criterios mayores. Se decidió implantar un cardiodesfibrilador automático, para prevenir la muerte súbita. El paciente evolucionó de manera favorable y fue dado de alta.

A 51-year-old man was admitted to this hospital because of palpitations and a feeling of dizziness for a period of 2h. The electrocardiogram revealed a regular wide-QRS complex tachycardia at a rate of 250 beats per minute, with superior axis and left bundle branch block morphology without hemodynamically decompensation, the patient was cardioverted to sinus rhythm after the administration of a loading and maintenance dose of amiodarone. The elechtrophysiological study showed the ventricular origin of the arrhythmia. In order to diagnose the etiology of the ventricular tachycardia we performed a coronary arteriography that showed normal epicardial vessels, thus ruling out coronary disease. Doppler echocardiography revea- led systolic and diastolic functions of both left and right ventricles within normal parameters, and normal diameters as well. A cardiac magnetic resonance with late enhancement was done, showing structural abnormalities of the right ventricle wall with moderate impairment of the ejection fraction, and a mild dysfunction of the left ventricle. The diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy was performed as 2 major Task Force criteria were met. We implanted an automatic cardioverter defibrillator as a prophylactic measure. The patient was discharged without complications.

Intervalo QTc prolongado y taquicardia ventricular polimórfica ligada a hemorragia subaracnoidea / QTc interval prolongation and polymorphic ventricular tachycardia related to subarachnoid hemorrhage

Mujer de 55 años trasladada al hospital luego de recuperarse de un episodio presincopal. El electrocardiograma mostró bradicardia sinusal con intervalo QT corregido de 840 mseg. Pocos minutos después la paciente presenta episodio de taquicardia ventricular polimórfica y posterior paro cardiorrespiratorio que requirió maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada que fueron efectivas. A la semana presentó cefalea intensa y convulsiones con movimientos de descerebración. La tomografía axial computarizada de cerebro mostró hemorragia subaracnoidea con hipertensión intracraneal que requirió craniectomía descompresiva. Durante la internación todos los electrocardiogramas evidenciaron el QT corregido prolongado, pero la paciente no presentó un nuevo evento arrítmico. La paciente evolucionó desfavorablemente requiriendo fármacos vasoactivos en dosis máximas. Falleció a los 13 días de su admisión.

A 55-yr-old woman was taken to the hospital after recovering from a presyncopal episode. The electrocardiogram showed sinus bradycardia with QTc interval of 840 msec. Few minutes later, the patient developed a polymorphic ventricular tachycardia and subsequent cardiac arrest requiring cardiopulmonary resuscitation. A week later she presented with severe headache, seizures and decerebrate movements. Cranial computed tomography scan showed subarachnoid hemorrhage with intracranial hypertension requiring decompressive craniectomy. On the follow- up the electrocardiograms always showed prolonged QTc interval, without any new arrhythmic event. The patient's clinical course was unfavorable and required maximum dose of vasoactive drugs. She died 13 days after admission.

Relación del síndrome metabólico y sus componentes con la presión del pulso en personas sin enfermedad aparente / Correlation between Metabolic Syndrome and Its Components with Pulse Pressure in Persons without Apparent Disease

Introducción La presión del pulso depende en gran medida de la rigidez arterial. Varios estudios se han centrado en el hecho de que diversos factores, entre ellos el síndrome metabólico o sus componentes, intermedian cambios que afectan en forma adversa las propiedades elásticas de las grandes arterias, acentuando su rigidez. Objetivo El propósito de este trabajo de investigación fue evaluar la influencia del síndrome metabólico y sus componentes sobre la presión del pulso en personas sin enfermedad aparente. Material y métodos Se seleccionaron al azar 1.155 individuos sin enfermedad demostrable. Se registraron las variables que definen el síndrome metabólico (ATP III): en mg/dl y en ayunas, colesterol HDL ≤ 40/50 (hombres/mujeres), triglicéridos ≥ 150, glucemia ≥ 100, perímetro de la cintura (cm) ≥ 102/88 (hombres/mujeres) y presión arterial sistólica/diastólica ≥ 130/85 mm Hg. Se compararon los valores de la presión del pulso obtenidos al agrupar a los participantes por sexo y edad. Se estableció la frecuencia de los factores que definen el síndrome metabólico y mediante regresión lineal se ajustó la presión del pulso por sexo, edad y por el conjunto de ellos. A continuación se determinó el valor ajustado de la presión del pulso correspondiente a cada factor del síndrome metabólico y se comparó con el de sujetos normales. Finalmente, se calculó la presión del pulso ajustada de acuerdo con las posibles combinaciones de tres o más factores (criterio diagnóstico de síndrome metabólico) y se comparó con la de individuos en los que no se hallaba presente ningún componente del síndrome. Resultados Características generales de los 1.155 individuos: hombres 62%, edad 38 ± 9 años (rango 20-66), perímetro de la cintura 89 ± 13 cm, triglicéridos 107 ± 74 mg/dl, glucemia 82 ± 16 mg/dl, colesterol HDL 48 ± 13 mg/dl, presión arterial sistólica 124 ± 14 mm Hg, diastólica 78 ± 9 mm Hg, presión del pulso 46 ± 9 mm Hg. Edad: 38 ± 9 años los hombres (n = 712) y 37 ± 9 años las mujeres (n = 443); p = ns. La presión del pulso fue de 48 ± 8 mm Hg en los hombres versus 43 ± 9 mm Hg en las mujeres; p < 0,001. Efecto de la edad sobre la presión del pulso: 45 ± 8 en individuos < 35 años versus 47 ± 9 en ≥ 35 años; p <0,001. Frecuencia de los distintos elementos que definen el síndrome metabólico: perímetro de la cintura ≥ 102/88 cm: 18%, glucemia ≥ 100 mg/dl: 7%, triglicéridos ≥ 150 mg/dl: 17%, colesterol HDL ≤ 40/50 mg/dl: 45%, presión arterial sistólica≥ 130 mm Hg: 40%, diastólica ≥ 85 mm Hg: 16%. Al comparar la presión del pulso ajustada delimitada por cada factor del síndrome metabólico con la de los controles se obtuvo: perímetro de la cintura ≥ 102/88 cm: 48 ± 4 versus 46 ± 3, glucemia ≥ 100 mg/dl: 52 ± 5 versus 46 ± 3, triglicéridos ≥ 150 mg/dl: 48 ± 3 versus 46 ± 4, colesterol HDL ≤ 40/50 mg/dl: 44± 3 versus 47 ± 3; presión arterial sistólica ≥ 130 mm Hg: 48 ± 4 versus 45 ± 3; diastólica ≥ 85 mm Hg: 48 ± 5 versus 46 ± 3, todas p < 0,001. Por último, se comprobó la presión del pulso ajustada de acuerdo con las posibles combinaciones de tres o más factores y se comparó con la de individuos en los que no se hallaba presente ningún componente del síndrome metabólico; el resultado fue 49 ± 5 versus 46 ± 3, p < 0,001. Conclusiones El síndrome metabólico y/o sus componentes individuales inducen una elevación de la presión del pulso, a excepción del colesterol HDL. Este efecto parece ser independiente de la edad, del sexo y de la eventual interacción entre las variables analizadas.

Background Pulse pressure depends mostly on arterial wall stiffness. Several studies have focused on the fact that many factors, including the metabolic syndrome or its components, interact to impact on great vessels elastic properties, increasing arterial wall stiffness. Objective To evaluate the influence of the metabolic syndrome and its components on pulse pressure in persons without any apparent disease. Material and Methods A total of 1.155 subjects without demonstrable disease were randomly selected. The metabolic variables defining metabolic syndrome (ATP III) were recorded: fasting HDL-cholesterol ≤40/50 mg/dl (men/women), fasting triglycerides≥150 mg/dl, fasting glycemia ≥100 mg/dl, waist circumference ≥102/88 cm (men/women) and systolic/diastolic blood pressure ≥130/85 mm Hg. Patients' pulse pressure values were compared among different groups according to gender and age. The frequency of the metabolic syndrome components was determined and pulse pressure was adjusted by gender, age and all the components using multiple linear regression analysis. The adjusted value of pulse pressure corresponding to each metabolic syndrome component was determined and compared to that of normal subjects. Finally, adjusted pulse pressure was calculated according to the possible combinations of three factors or greater (diagnostic criteria of metabolic syndrome) and was compared with that of individuals without any component of the metabolic syndrome. Results General characteristics of the 1.155 individuals: men 62%, age 38±9 years (range 20-66), waist circumference 89±13 cm, triglycerides 107±74 mg/dl, glycemia 82±16 mg/dl, HDL-cholesterol 48±13 mg/dl, systolic blood pressure 124±14 mm Hg, diastolic blood pressure 78±9 mm Hg, pulse pressure 46±9 mm Hg. Age: 38±9 years in men (n=712) and 37±9 years in women (n=443); p=ns. Pulse pressure was 48±8 mm Hg in men versus 43±9 mm Hg in women; p<0.001. Influence of age on pulse pressure: 45±8 in individuals <35 years versus 47±9 in ≥35 years; p<0.001. Frequency of metabolic syn- drome components: waist circumference ≥102/88 cm: 18%, glycemia ≥100 mg/dl: 7%, triglycerides ≥150 mg/dl: 17%, HDL-cholesterol ≤40/50 mg/dl: 45%, systolic blood pressure≥130 mm Hg: 40%, diastolic blood pressure ≥85 mm Hg: 16%. When pulse pressure adjusted by each component of the metabolic syndrome was compared to that of controls, the following values were obtained: waist circumference≥102/88 cm: 48±4 versus 46±3, glycemia ≥100 mg/dl: 52±5 versus 46±3, triglycerides ≥150 mg/dl: 48±3 versus 46±4, HDL-cholesterol ≤40/50 mg/dl: 44±3 versus 47±3; systolic blood pressure ≥130 mm Hg: 48±4 versus 45±3; diastolic blood pressure ≥85 mm Hg: 48±5 versus 46±3, all p<0.001. Finally, adjusted pulse pressure according to the possible combinations of three factors or greater was calculated and compared with that of individuals without any component of the metabolic syndrome: 49±5 versus 46±3, p<0,001. Conclusions The metabolic syndrome and/or its components induce pulse pressure elevation, except for HDL-cholesterol. This effect seems to be independent of age, gender and the eventual interaction of the variables analyzed.