ABSTRACT
Dentre os glicocorticóides sintéticos, a dexametasona é amplamente utilizada devido sua especificidade de ação anti-inflamatória, no entanto, tem sido relatado inúmeros efeitos metabólicos como lipólise e proteólise concomitante ao tratamento desencadeando resistência á insulina, a partir do quinto dia de administraçãoseguido de miopatia (SAAD et al., 1993). A proposta deste estudo é avaliar o efeito da suplementação comglutamina sobre as reservas de glicogênio (RG) dos músculos sóleo (S) e gastrocnímio (G) de ratos tratadoscom dexametasona. Ratos Wistar adultos machos foram distribuídos em grupos (n = 6): Controle, Tratadocom glutamina (GLU), Tratado com dexametasona (DEXA) e Tratado com GLU e DEXA. Os grupos receberamos seguintes tratamentos: GLU (1 g/kg) e/ou DEXA (1 mg/kg, ip) durante cinco dias. A seguir, amostras dosmúsculos foram retiradas para avaliar as RG pelo método do fenol sulfúrico. Imediatamente, amostras do sangue foram coletadas para avaliação bioquímica da concentração plasmática de glicose, lactato e da enzima aspartato aminotransferase (AST). Os resultados mostraram que DEXA promoveu elevaÁçã nas RG (100% no S e 64% no G, p < 0,05) e redução no peso muscular, mostrando a ação glicogênica e proteolítica. GLU promoveu elevação nas RG (135% no S, 48% no G, p < 0,05) sem promover modificação no peso. Músculos tratados com GLU + DEXA apresentaram as maiores RG (221% no S, 116% no G, p < 0,05) sem apresentar modificação no peso. O tratamento não induziu alterações na glicemia, lactatemia ou na concentração plasmática da enzima AST. Conclusão: a suplementação com glutamina interferiu na ação da dexametasona, melhorando tanto o perfil energético quanto a perda de peso e pode ser um importante coadjuvante no tratamento de atletas submetidos a tratamento com glicocorticóides.
Subject(s)
Animals , Male , Rats , Dexamethasone , Glutamine , Muscle, Skeletal/injuriesABSTRACT
O efeito diabetogênico gerado pelo excesso de glicocorticóide decorre da resistência periférica à insulina, redução na captação e metabolismo de glicose e desenvolvimento de atrofia. A proposta deste estudo foi investigar o efeito dea suplementação oral com creatina na atrofia muscular induzida por glicocorticóide, que é um modelo de resistência a insulina em roedores. Para tal, grupos de ratos foram tratados por 5 dias com creatina (1,6 g.kg1.d1) e/ou dexametaxona (1mg/kg-1.d-1, IP). O conteúdo de glicogênio foi avaliado em amostras do músculo sóleo e gastrocnêmio através do método do fenol sulfúrico e a concentração plasmática de glicose, lactato e da enzima aspartato aminotransferase foi avaliada através do kit de aplicação laboratorial (Sigma diagnósticos). Os resultados mostram que a suplementação com creatina promoveu uma significante elevação no glicogênio sem modificar a massa tecidual. O tratamento com dexametasona também promoveu uma significante elevação no glicogênio muscular, no entanto, induziu proteólise. No tratamento associado, observamos os maiores benefícios para o tecido muscular, uma vez que, houve o acúmulo de grandes reservas de glicogênio associado à redução na proteólise sem promover efeito tóxico. Os dados sugerem que o tratamento com creatina altera a homoestasia metabólica muscular e impede a perda de massa induzida pela dexametasona. Estes resultados suportam a hipótese que a suplementação com creatina exerce efeito benéfico na atrofia muscular induzida por glicocorticóides.