ABSTRACT
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se caracteriza por el deterioro progresivo de la respuesta inmune, asociado a una pérdida gradual de los elementos que la generan, especialmente de los linfocitos T CD4+. Aunque estas células son el principal blanco del virus, en la actualidad existe gran interés por el estudio de otros elementos celulares, que se encuentran alterados y que contribuyen al deterioro del paciente. Dentro de este grupo de células se encuentran los polimorfonucleares (PMN), células fundamentales en la defensa innata contra el VIH y cuya función está alterada en el curso de la enfermedad. Probablemente la causa de este deterioro se debe, en parte, a un incremento en su susceptibilidad para sufrir apoptosis espontánea; sin embargo, no han sido dilucidados los mecanismos involucrados en generar muerte celular programada en los neutrófilos de pacientes VIH positivos. En trabajos previos, hemos explorado algunos eventos asociados con la muerte de los neutrófilos de pacientes infectados. Este artículo tiene como objetivo principal profundizar en los eventos involucrados en la apoptosis espontánea e inducida vía Fas, que pudieran estar implicados en el deterioro de los PMN durante la infección por el VIH