ABSTRACT
El ciclo celular constituye el conjunto de eventos que determinan la actividad metabólica de toda célula así como su división y la generación de células hijas. Este proceso está involucrado en todos los procesos celulares tales como proliferación y diferenciación. Se ha demostrado que diversos elementos moleculares participan en su regulación y que alteraciones en este proceso pueden conducir a trastornos fisiológicos e incluso a la muerte del organismo. En los mamíferos, uno de los tejidos con mayor recambio celular es el hematopoyético, por lo que se requiere un control muy estricto del ciclo celular, principalmente a nivel de células troncales y progenitoras para la óptima producción de células sanguíneas. En este artículo presentamos un panorama general de los principales mecanismos y factores involucrados en la regulación del ciclo celular, poniendo particular énfasis en su papel en la biología de las células hematopoyéticas primitivas.
The cell cycle comprises a group of biological events that determine the metabolic activity of any cell, as well as its division and the generation of new daughter cells. It is involved in every cellular process, such asproliferation and differentiation. It has been shown that several molecular elements regulate the cell cycle, and that alterations in any of its phases and/or regulators could give rise to physiologic deficiencies, and even death. In mammals, the haematopoietic tissue is one of the most active in terms of cell replacement; thus, a tight cell cycle control, particularly at the level of stem and progenitors cells is crucial for optimal blood cell production. In the present article, we give a comprehensive overview of the major mechanisms and regulatory, molecules that participate in the cell cycle of mammalian cells, with particular emphasis on its role in the biology of primitive cells of the hematopoietic system.
Subject(s)
Humans , Animals , Hematopoietic Stem Cells/cytology , Cell Cycle/physiology , Hematopoiesis/physiology , Cell Cycle Proteins/physiology , Hematopoietic Stem Cells/physiologyABSTRACT
La muerte celular programada (apoptosis) es un proceso controlado genéticamente. El producto del gen bcl-2 (Bcl-2) es una proteína anti apoptótica integrada a la membrana externa mitocondrial. Objetivo. El objetivo del presente trabajo fue valorar los efectos de la transfección de bcl-2 sobre la supervivencia, proliferación, fenotipo y morfología en las líneas celulares TF-1, TF-1 neo (control negativo) y TB-1 (TF-1 transfectada con bcl-2). Metodología. Para ello utilizamos el método siguiente: examen del nivel de expresión de los antígenos de superficie CD13, CD34 y c-Kit, respuesta celular al GM-CSF y capacidad de supervivencia luego del retiro del factor de viabilidad. La apoptosis fue evaluada mediante la observación del blebbing membranal a diferentes tiempos luego del retiro del suero, el factor de viabilidad GM-CSF y la tolerancia a toxinas presentes en Justicia spicigera. Resultados. La expresión ectópica de bcl-2 en las células TB-1 previno la muerte celular por apoptosis sin inducir un cambio importante en el fenotipo y morfología en ausencia de GM-CSF, suero o en presencia del extracto de Justicia spicigera. Consistente con la función de Bcl-2, encontramos que la proliferación de la línea celular TB-1 fue muy similar a la línea parental TF-1 en respuesta al GM-CSF y por lo tanto Bcl-2 no altera dicha función. El retiro de suero y GM-CSF al medio de cultivo de las líneas TF-1 y TF-1 neo, induce apoptosis en 36 h. Por el contrario, la línea TB-1 entra en apoptosis a 96 h bajo las mismas condiciones. Conclusiones. Reuniendo los resultados, éstos sugieren que Bcl-2 es un inhibidor de la apoptosis a corto plazo en la línea celular TB-1, no cambia la respuesta al GM-CSF y no afecta el nivel de expresión de otros antígenos de superficie como CD13, CD34 y c-Kit.