Thrombospondin in protein malnutrition induced hypoplasia

OBJETIVO: O objetivo do presente estudo foi verificar a concentração de trombospondina da matriz extracelular da medula óssea em camundongos após indução de hipoplasia por desnutrição protéica. MÉTODOS: Camundongos machos Swiss foram submetidos à desnutrição protéica com uma dieta contendo 4,0% de caseína até que perdessem 20,0% do peso original, enquanto o grupo-controle foi mantido com uma dieta contendo 14,0% de caseína por 15 dias. A medula óssea dos dois grupos foi então aspirada e extraída com tampão fosfato. A matriz extracelular foi analisada por SDS-PAGE 7,5% e a concentração de trombospondina foi quantificada por Enhanced Chemiluminescence Light Western blotting, com luminescência química avançada. RESULTADOS: A quantidade de trombospondina foi 30% superior nas amostras obtidas de animais desnutridos em relação às amostras do grupo-controle. CONCLUSÃO: Este estudo sugere que a concentração de trombospondina está aumentada na hipoplasia induzida por desnutrição protéica, provavelmente por alterar o microambiente da medula óssea.

Interaction of leukemic cells with proteins of the extracellular matrix / Interações de células leucêmicas com proteínas da matriz extracelular

The interaction of neoplastic cells with basement membrane molecules is the first step for the dissemination of tumor cells in vivo. Leukemic cells have a great ability to spread in the host, since cells are released from the bone marrow to the circulation. In this study we analysed whether CEM, U937, K562 and HL-60 cells were able to attach to different concentrations of laminin and/or fibronectin and/or type IV collagen. Attachment to type IV collagen was low, but it increased with the addition of laminin and occurred in all four leukemic cell lines. On the other hand, attachment to fibronectin was higher, but it decreased with the addition of laminin in the assays using U937 and HL-60 cells. The combination of type IV collagen and fibronectin was a good substratum for cellular attachment. However, the addition of laminin to this substratum impaired its attachment activity in U937, HL-60 and K562. These data suggest that laminin may control cellular attachment to the extracellular matrix during leukemic dissemination in hosts in different ways.