Patogênese da retençäo de sódio em cirróticos / Pathogenesis of sodium retention in cirrhotics

Os cirróticos desenvolvem durante a evoluçäo natural da doença anormalidades na excreçäo de sódio. Mecanismos envolvidos na patogênese desse processo säo complexos e se caracterizam por reduzidos fluxo renal, pressäo de perfusäo e índice de filtraçäo glomerular, além de acentuadas anastomoses arteriovenosas. Ao mesmo tempo, hipotensäo arterial, débito e índice cardíacos elevados, com menor resistência vascular periférica, ocorrem. Na fase mais avançada, observa-se maior ativaçäo do sistema simpático, secreçäo aumentada de renina-angiotensina-aldosterona, além de substâncias vasoconstritoras, como leucotrienos, tromboxane e vasodilatadores, como prostaglandina, endotelina I, fator natriurético atrial e cininas. O caráter desses distúrbios hemodinâmicos, humorais e renais säo discutidos neste artigo

Complicaçöes neurológicas em cirróticos / Neurological complications in the cirrhotic patients

Alteraçöes histológicas do sistema nervoso central ocorrem em cirróticos, relacionados à gravidade da insuficiências hepática. As mais comumente observadas säo atrofia, edema, proliferaçäo de astrócitos protoplasmáticos tipo II (Alzheimer) degeneraçäo e perda de células nervosas, necrose laminar ou pseudolaminar do córtex cerebral e polimicrocavitaçäo da funçäo branco-cinzenta, descritas em pacientes que faleceram em coma hepático. Essas anormalidades se encontram associadas com encefalopatia hepática de manifestaçäo clínica ou evoluçäo subclínica (latente). Todos esses pacientes mostram distúrbios neuropsicológicos, correlacionados com medidas eletrofisiológicas, induzidos por fatores metabólicos, exteriorizáveis por ressonância magnética e tomografia cerebral computadorizada. Esses sinais neuroradiológicos säo reversíveis após transplante de fígado, fase em que outras alteraçöes neuropatológicas podem ser observadas. Essas, säo induzidas pelo uso de fármacos imunossupressores, tais como ciclosporina e FK-506. Outras complicaçöes nessa fase säo encefalopatia, crises, infartos cerebrais, hemorragia intracraniana, meningoencefalite, mielinólise pontina central e absessos. Tais aspectos säo comentados neste artigo