Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica / Cardiopulmonary interaction during mechanical ventilation

As interaçöes cardiopulmonares durante a ventilação mecânica são complexas e dependem do estado volêmico do paciente (hipovolemia, normovolemia e hipervolemia), das funçöes dos ventrículos direito e esquerdo, assim como de sua pós-carga, do estado funcional dos pulmöes (normal, restritivo, ou obstrutivo) e da complacência do sistema toracoabdominal. Nos estados hipovolêmicos, a adição de pressão positiva intratorácica prporciona diminuição do retorno venoso e conseqüente dominuição do débito cardíaco. Esse efeito encontr-se exacerbado nas disfunçöes do ventrículo direito presentes no tromboembolismo pulmonar e na doença pulmonar obstrutiva crônica e, em menor grau, do ventrículo esquerdo. Nos estados de hipervolemia, a pré-carga de ambos os ventrículos está aumentada. Quando a pressão capilar pulmonar ultrapassa 18 mmHg em pulmöes normais ocorre o extravasamento de líquido para o interstício pulmonar e interior dos alvéolos. Esse efeito está exacerbado nas alteraçöes de permeabilidade da membrana alveolocapilar (síndrome do desconforto respiratório agudo). Nos estados hipervolêmicos, a adição de pressão intratorácica positiva não costuma ocasionar a diminuição do débito cardíaco. Nas disfunçöes de ventrículo esquerdo com pressão capilar acima de 18 mmHg, a adição de pressão intratorácica positiva mantém os alvéolos abertos, melhorando a oxigenação e diminuição a pós-carga do ventrículo esquerdo, o que proporciona a melhora do desempenho ventricular. Assim observando-se e compreendendo-se essas complexas interaçöes cardiopulmonares, poderemos otimizar as condiçöes cardiorrespiratórias nas diferentes situaçöes clínicas.

Chronic amiodarone ingestion induces pulmonary toxicity in rats

Patients who receive amiodarone may develop interstitial pulmonary disease. The objective of the present study was to develop an experimental model of interstitial pulmonary disease in rats based on the chronic oral administration of amiodarone diluted in water ad libitum. A total of 97 three-month old male. Wistar rats weighing 133-167g (control and intoxicated) were studied after daily administration of amiodarone (about 50 mg/Kg) for 3 weeks and 3,6, and 13 months. We carried out conventional histopathologic evaluation, morphometric studies of the alveolar wall, transmission electron microscopy measurement of pulmonary volumes and forced expiratory flows, and computed respiratory system resistance and elastance during spontaneous breath cycles. Chronic ingestion of amiodarone by rats produced pulmonary disease that started as a phospholipidosis, as early 3 weeks after the use of the drug. After 6, and mainly after 13 months, a focal inflammatory reation with reactive alveolar epithelium was observed . Signals of a comcomitant repair process were also present, but fibrosis was visible only by electron microscopy. The physiologic dysfunction could be identified after 13 months; expiratory flow (ml/sec) limitation and an increased respiratory system elastance (cmH2O/ml) were the main functional changes, respectively 10.8 (forced expiratory mean flow between 0-25 per cent of forced vital capacity) and 5.36 in treated animals vs 13.3 and 3.65 in controls, reported as mean + SD for 6 animals in each group. A body of evidence suggests that amiodarone may cause changes in lung phospholipid metabolism that may be responsible for a part of the functional derangement observed in this study.

Estenose bronquica de etiologia tuberculosa: patogenia e tratamento / Bronchial stenosis of tuberculous etiology: pathogenesis and treatment

Descrevemos quatro casos de estenose bronquica, uma complicacao rara de tuberculose pulmonar. No primeiro caso, uma mulher de 18 anos, sem tratamento previo para tuberculose, apresentou estenose bronquica como resultado da cicatrizacao de complexo primario. Nao havia lesao de parenquima ao raio X. Nos outros tres pacientes a estenose bronquica foi atribuida a tuberculose ativa com pesquisa positiva para bacilo alcool-acido resistente em escarro. Estes receberam tratamento para tuberculose. Em um deles isto foi suficiente para a resolucao da estenose, mas nos outros dois pacientes ocorreu estenose bronquica devido a fibrose.