Atropine is more efficient than ZM241385 to reduce a drastic level of fade caused by cisatracurium at 50 Hz / Atropina é mais eficiente que ZM241385 para reduzir o intenso nível de fadiga causada por cisatracurium a 50 Hz

The effects of atropine (non selective muscarinic antagonist) and ZM241385 (A2A receptors antagonist) in the cisatracurium-induced drastic (100%) level of fade at 50 Hz (10 s) (100% Fade) were compared in the phrenic nerve-diaphragm muscle preparations of rats indirectly stimulated at a physiological tetanic frequency (50 Hz). The lowest dose and the instant cisatracurium caused 100% Fade were investigated. Cisatracurium induced 100% Fade 15 min after being administered. Atropine reduced the cisatracurium-induced 100% Fade, but the administration of ZM241385 separately, or combined with atropine, did not cause any effect in the cisatracurium-induced 100% Fade. Data indicate that the simultaneous blockage of M1 and M2 muscarinic receptors on motor nerve terminal by atropine is more efficient than the blockage of presynaptic A2A receptors for a safer recovery of patients from neuromuscular blockade caused by cisatracurium.

Os efeitos de atropina e ZM241385 (antagonistas de receptores A2A) no drástico (100%) nível de fadiga (100% Fadiga) produzido pelo cisatracúrio a 50 Hz (10 s) foram comparativamente investigados em preparações nervo frênico músculo diafragma isolado de ratos indiretamente estimuladas com a frequência fisiológica tetanizante de 50 Hz. A menor dose e o instante no qual cisatracúrio causou 100% Fadiga foram pesquisados. O cisatracúrio induziu 100% Fadiga 15 min depois de ser administrado. A atropina reduziu a fadiga de 100% causada pelo cisatracúrio, mas ZM241385, ou a administração combinada de atropina com ZM241385, não causou qualquer efeito na 100% Fadiga produzida pelo cisatracúrio. Os dados indicam que o bloqueio simultâneo dos receptores muscarínicos M1 e M2 no terminal nervoso motor pela atropina é mais eficiente do que o bloqueio dos receptores pré-sinápticos A2A no auxilio da recuperação mais segura do bloqueio da transmissão neuromuscular causada por cisatracúrio.

Valores de referência de alguns parâmetros fisiológicos de ratos do Biotério Central da Universidade Estadual de Maringá, Estado do Paraná / Reference values of some physiological parameters in the rats of the Central Biotery at the State University of Maringá, State of Paraná

O objetivo deste trabalho foi estabelecer valores de referência de alguns parâmetros fisiológicos (bioquímicos, hematológicos e urinários) de ratos provenientes do Biotério Central da Universidade Estadual de Maringá, Estado do Paraná. Foram utilizados ratos machos, normais e saudáveis da linhagem Wistar, com peso de 200 a 220 g. Foi avaliado o perfil hematológico (leucócitos: totais, mononucleares e polimorfonucleares) e a determinação bioquímica de vários constituintes plasmáticos (aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase, glicose, creatinina, fosfatase alcalina, fosfatase ácida, uréia, colesterol total, colesterol HDL, triglicerídeos, teste de tolerância à glicose GTT) e urinários (glicose, creatinina). É imprescindível que cada laboratório estabeleça seu conjunto de valores de referência dos animais normais, de acordo com a dieta, a linhagem, o sexo e a idade de cada espécie utilizada. Assim, através deste trabalho, o pesquisador pode identificar desvios dos parâmetros, facilitando a escolha dos animais para o estudo.

The present work was carried out to establish reference values for some physiological parameters (biochemical, hematological and urinary) in rats proceeding from the Central Biotery at the State University of Maringá, State of Paraná. Normal male Wistar rats weighing 200-220 g were used. The hematological profile (total leukocytes, mononuclear and polymorphonuclear cells count), the clinic chemistry (aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, glucose, creatinine, alkaline phosphatase, acid phosphatase, urea, cholesterol, HDL-c, triglycerides, glucose tolerance) and urinary parameters (glucose and creatinine) were determined. Each laboratory should establish a database of reference values for their animals, according to diet, strain, sex and age for each species used. Thus, in this work, a database is provided regarding reference values of some physiological parameters in rats for use in experimental investigations.

Dexametasona incrementa os efeitos neuronais produzidos por óxido nítrico sintetizado no músculo esquelético / Dexamethasone develops the neuronal effect produced by synthecized nitric oxide in the skeletal muscle

A acetilcolina é o mediador químico responsável pela trasmissão neuromuscular. Ao ser liberada doneurônio motor, a acetilcolina ativa os receptores nicotínicos da placa motora e gera o potencial de placa terminal. Por sua vez, tal potencial deflagra o potencial de ação muscular iniciando, assim os procesos de contração muscular. A acetilcolina liberada para a fenda sináptica pode também modular su própria liberação ativando receptores nicotínicos e/ou muscarínicos do terminal nervoso motor. O acionamento dos receptores nicotínicos do terminal determina um aumento na quantidade de acetilcolina liberada para a fenda sináptica. Quando os receptores muscarínicos do terminal nervoso motor são ativados ocorre uma redução na quantidade de neurotransmissor liberada para a fenda sináptica. A ativação dos receptores colinérgicos pré-sinápticos é dependente da frequência e da duração dos estímulos elétricos aplicados no nervo motor...

Dexametasona incrementa os efeitos neuronais produzidos por óxido nítrico sintetizado no músculo esquelético / Dexamethasone develops the neuronal effect produced by synthecized nitric oxide in the skeletal muscle

A acetilcolina é o mediador químico responsável pela transmissão neuromuscular. Ao ser liberada do neurônio motor, a acetilcolina ativa os receptores nicotínicos da placa motora e gera o potencial de placa terminal. Por sua vez, tal potencial deflagra o potencial de ação muscular iniciando, assim, o processo de contração muscular. A acetilcolina liberada para a fenda sináptica pode também modular sua própria liberação ativando receptores nicotínicos e/ou muscarínicos do terminal nervoso motor. [...]o presente trabalho objetivou: 1. Determinar a importância relativa do NO produzido pelo músculo esquelético, nervo motor e tecido vascular nos efeitos neuromusculares induzidos pela L-arginina. Para tanto, utilizou-se a hemoglobina como agente quelante de NO em preparações nervo frênico-diafragma de ratos in vitro estimuladas com pulsos de baixa ou alta freqüências. 2. Investigar os efeitos neuromusculares do doador de NO (nitroprussiato de sódio) em preparações nervo frênico-diafragma de ratos estimuladas com pulsos de baixa ou alta freqüências. 3. Investigar os efeitos da dexametasona (doses ou concentrações utilizadas na terapia de pulso) na transmissão neuromuscular de preparações nervo ciático-tibial anterior de ratos in vivo e nervo frênico-diafragma de ratos estimuladas com pulsos de baixa ou alta freqüências. 4. Investigar os efeitos neuromusculares da associação NO (nitroprussiato de sódio ou L-arginina) e dexametasona em preparações nervo frênico-diafragma de ratos estimuladas com pulsos de baixa ou alta freqüências. [...] Estes resultados sugerem que: (1) NO, sintetizado no músculo, atua no nervo motor e no músculo esquelético. NO produzido no nervo ou no tecido vascular parecem não atuar na musculatura esquelética. (2) Os efeitos neuromusculares induzidos pelo nitroprussiato de sódio assemelham-se àqueles observados com L-arginina e são decorrentes da liberação espontânea de NO da sua molécula. (3) Os efeitos pré-sinápticos induzidos pela dexametasona.

A potenciação pós-tetânica e a transmissão neuromuscular / Post-tetanic potenciation and neuromuscular transmission

Potenciação pós-tetânica (PPT) é o nome dado ao aumento transitório da amplitude das contrações musculares após estimulação indireta com alta frequência aplicada ao nervo motor. É um fenômeno característico, mas não exclusivo da junção neuromuscular, podendo também ocorrer em transmissões do sistema nervoso central. Apesar de várias teorias propostas, o mecanismo da origem da PPT não foi, pelo menos até o momento, totalmente esclarecido. Por outro lado, sabe-se que fármacos podem modificar o perfil da PPT levando a comprometimentos na eficiência das transmissões neuronais. O presente trabalho descreve os possíveis mecanismos que determinam a PPT e mostra como diferentes agentes podem modificá-la.

Estudo da participação do óxido nítrico na transmissão neuromuscular

A acetilcolina (Ac), mediador químico responsável pela transmissão neuromuscular está armazenada em vesiculas no terminal nervoso motor (TNM), onde se distribuem em dois compartimentos principais. Um, denominado fração imediatamente utilizável (FIU), localiza-se na região próxima da face interna da membrana pré-sináptica, e o outro disperso no citoplasma forma a chamada fração de depósito (FD), que pode ser mobilizada para o FIU. Segundo esse modelo, sempre que vesículas da FIU liberam seu conteúdo para a fenda sináptica, vesículas da FD seriam deslocadas para a periferia de modo a repor o conteúdo gasto. A liberação da Ac presente na FIU ocorre quando o potencial de ação propagado, ao atingir o TNM, determina a abertura de canais que permitem a entrada de íons cálcio para o interior do TNM [...] O objetivo do presente trabalho foi verificar a participação do NO na transmissão neuromuscular. Três parâmetros foram observados. 1. Ações pré e pós-sináptica do NO na junção neuromuscular; 2. Envolvimento da via NO-GMPc e 3. Efeitos do NO no processo de fadiga muscular. Para tanto, utilizou-se preparações nervo frênico-diafragma isolado de ratos estimuladas com baixas freqüências e preparações nervo ciático-tibial anterior de gatos para estudos com alta freqüência de estimulação neuronal (estímulos tetanizantes). L-arg (NO endógeno) e NO sintetizado a partir de nitrito de sódio (NO exógeno) foram utilizados como fonte de NO. Nas preparações nervo frênico-diafragma isolado de ratos, NO (endógeno e exógeno) atuando pré-sinapticamente, induziu um aumento na amplitude das contrações musculares (ACM), que foi antagonizado pelo inibidor da GC, azul de metileno. [...] A adição prévia de azul de metileno antagonizou apenas o aumento inicial da ACM observado com NO exógeno. NO acentuou fadiga muscular observada quando estímulos tetanizantes foram aplicados no TNM das preparações nervo ciático-tibial anterior de gatos, sendo este efeito também antagonizado pela prévia admini