Fisiopatologia da síndrome de múltiplos órgåos (SDMO). II - Os efetores periféricos / Pathophysiology of multiple organ dysfunction syndrome (MODS). II - The peripheral effectors

A sepse é, consensualmente, considerada como a base fisiopatológica da SDMO. No entanto, nåo explica os mais de 50 por cento dos casos nåo-septicos. Propusemos no trabalho anterior, com base na Teoria de Sistemas, que o Centro de Controle do Sistema, isto é, o Sistema Nervoso Central (SNC), seria a base fisiopatológica da SDMO. O processo, que seria, em última análise, desempenhado pelos Efetores Periféricos (EP). As lesöes típicas da SDMO såo do tipo isquemia/reperfusåo focal confluente, surgindo em, praticamente, todos os órgåos. Propusemos a seguinte seqüencia fisiopatológica periférica para a eclosåo dessas lesöes: 1) Fase de vasoespasmo, trombose e isquemia. Tal fase é composta por: a) Fator vasoconstriçåo e baixo fluxo; b) Fator lesåo endotelial; c) Fator hipercoagulabilidade. 2) Fase de reperfusåo, falência e necrose vasculares. Composta por: a) Fator deterioraçåo metabólica vascular; b) Fator hiporresponsividade, dilataçåo, reperfusåo e hipermeabilidade vasculares; c) Fator necrose vascular e micro-hemorrágico

Fisiopatologia sa síndrome da disfunçåo de múltiplos órgåos (SMDO). I - Uma abordagem cibernética / Physiopathology of multiple organ dysfunction syindrome (MODS). I - A cybernetic approach

A SMDO é uma patologia crítica, complexa e generalizada, associada à elevada nortalidade. Sua base fisiopatológica tem sido atribuída à sepse e seus corolários. No entanto, quadros sépticos podem ser ser detectados, apenas, na metade dos casos. Os outros 50 por cento quedam-se sem explicaçåo. Propusemos a aplicaçåo da lógica da Teoria de Sistemas como hipótese de trabalho. O Sistema Nervoso Central (SNC) seria fulcro fisiopatológico de desenvolvimento da SMDO. A Reaçåo de Alarma (RA) pós-traumática induziria o surgimento de microtromboses cerebrais, em apenas 30 minutos, em ratos. Tais microlesöes provocariam distúrbios cibernéticos no SNC que passaria, em certos aspectos, a atuar independentemente de retroalimentaçåo, emitindo ordens adaptativas inapropriadas (Reaçåo Parasótica) que seriam executadas pelos Efetores Periféricos (EP), resultando finalmente, na evoluçåo de lesöes multissistêmicas do tipo isquemia/reperfusåo

Participacao do sistema calicreina-cininas no desenvolvimento do edema pulmonar neurogenico experimental. / Participation of kallikrein-kininsystem in the development of experimental neurogenic pulmonary edema

O edema agudo pulmonar induzido por lesao eletrolitica estereotaxica dos nucleos anteriores do hipotalamo, em ratos, parece ser induzido por um desequilibrio cibernetico, onde a atuacao dos nucleos posteriores do hipotalamo, sem o freio da retroalimentacao, induz a intensa liberacao de catecolaminas das adrenais. E, portanto um excelente processo de inducao de edema pulmonar de causa endogena. os autores demonstram que a bradicinina tem um papel preponderante no contexto indutor deste edema pulmonar neurogenico, ao passo que o inibidor de cininases, 2, 3 dimercaptopropanol (BAL), atraves de in incremento na vida-media da bradicina, potenciou intensamente este edema. Adicionalmente animais submetidos a deplecao de cininogenio pela enzima bromelaina (90 minutos) mostraram grande reducao do edema pulmonar.No entanto, a intensa liberacao de bradicinina pela intensa liberacao de bradicinina, pela mesma enzima (lesao feita dez minutos apos a injecao) induziu intensa potenciacao do quadro patologico

Contribuição ao estudo do sistema cininogênico-cinina em pacientes submetidos a cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea / Kininogen-kinin system in patients subjected to heart surgery with extracorporeal circulation

Os autores estudaram a mobilizacao do sistema cininogenio-cinina em 10 pacientes submetidos a cirurgia cardiaca com circulacao extracorporea (CEC) com duracao de 30 a 140 minutos. Foram correlacionados os niveis de oxigenacao arterial, TGO, proteinas totais e fracoes e a atividade cininasica. Documentou-se uma queda dos niveis de bradicinogenio plasmatico antes dos pacientes entrarem em CEG (P < 0,05) que se manteve durante todo o ato cirurgico, persistindo ate 24 horas apos o termino das operacoes. Embora todas as variaveis medidas tenham sofrido alteracoes, concluiu-se ter sido o aumento da tensao arterial de oxigenio o principal responsavel pela mobilizacao do sistema cininogenio-cinina, acarretando liberacao de bradicinina e derivados. Destacou-se a liberacao de polipeptideos (entre eles a bradicinina) como possivel causa de instabilidade cardiovascular a CEG e no pos-operatorio imediato de cirurgia cardiaca