Resultado neonatal adverso en la rotura prematura de membranas de pretérmino según el modo del parto / Adverse neonatal outcome in patients with preterm PROM according to mode of delivery

Objetivo: Evaluar el resultado neonatal adverso según modo de parto en la rotura prematura de membranas de pretérmino (RPMPT). Métodos: Participaron 135 embarazadas entre 24 y 34 semanas de gestación con diagnóstico de rotura prematura de membranas. Se excluyeron pacientes en trabajo de parto y condiciones maternas y fetales severas que pudiesen alterar el resultado perinatal. Todas las embarazadas tuvieron evaluación microbiológica del líquido amniótico y cérvicovaginal, y recibieron antibióticos, corticoesteroides y manejo expectante hasta las 35 semanas. Se definió resultado neonatal adverso (RA) compuesto, la variable que incluyó morbilidad neonatal severa, secuelas o muerte neonatal. Se definió invasión microbiana de la cavidad amniótica (IMCA) por cultivo positivo del líquido amniótico. Funisitis se diagnosticó por la presencia de leucocitos polimorfonucleares en la pared de los vasos umbilicales o gelatina de Warthon. La cesárea se realizó por indicaciones obstétricas o por urgencias. Para el análisis se usó curva ROC y chi cuadrado. Resultados: Se incluyeron 116 pacientes. Modo del parto: vaginal 50,1 por ciento y cesárea 49,9 por ciento. La IMCA fue 52,6 por ciento y el RA 17,2 por ciento. El RA no dependió del modo del parto (vaginal 13,6 por ciento vs. cesárea 21,1 por ciento). La vía del parto no influyó en el RA de los subgrupos donde este resultado fue más frecuente: <1500 gramos de peso al nacer (vaginal 46,7 por ciento vs cesárea 47,4 por ciento) y <31 semanas de gestación al parto (vaginal 35 por ciento vs cesárea 35,5 por ciento). El RA se asoció con variables infecciosas: IMCA 24,6 por ciento, IMCA por S agalactiae 71,4 por ciento, corioamnionitis histológica 100 por ciento y funisitis 94,4 por ciento. Las 30 semanas de edad gestacional (Curva Roe) identificó al feto con mayor riesgo de resultado neonatal adverso según edad gestacional al parto. Conclusión: En la paciente con RPMPT manejada con antibióticos, corticosteroides y conducta expe...

Invasión microbiana de la cavidad amniótica en la rotura de membranas de pretérmino: Resultados maternoneonatales y patología placentaria según microorganismo aislado / Outcome of microbial invasion of amniotic cavity in the preterm premature rupture of membranes

Background: Microbial invasion of amniotic cavity occurs in 30 to 50percent of patients with premature membrane rupture. Aim: To determine the outcomes associated with microbial invasion of the amniotic cavity (MIAC) in patients with preterm premature rupture of membrane (pPROM). Patients and methods: One hundred thirty four patients with preterm pPROM between 24 and 34 weeks of pregnancy, without clinical infection or labor, were studied. Cultures were obtained by transabdominal amniocentesis from the amniotic fluid and the lower genital tract. Four groups of MIAC were observed: MIAC1: due to S. agalactiae, F. nucleatum or H. influenzae as only etiologic agents, MIAC2: due to other bacteria, alone or mixed, MIAC3: due to U. urealyticum as only etiologic agent, MIAC0: No MIAC and no infection of the lower genital tract. Study patients received antibiotics and were managed expectantly until 35 weeks unless clinical chorioamnionitis developed or an amniotic fluid culture returned positive for S. agalactiae, F. nucleatum or H. influenzae. Results: Ninety six patients were enrolled: MIAC1 (n=11), MIAC2 (n=30), MIAC3 (n=19) and MIAC0 (n=36). Clinical chorioamnionitis was more common in patients with MIAC1 than those with MIAC3 (p<0.01) and those without infection (p<0.001). The admission to delivery interval was shorter in patients with MIAC1 (2.8 days) than those with MIAC3 (10.1 days, p<0.05) and those without infection (18 days, p<0.001). Delivery within 48 h and within 7 days of admission were also more frequent in patients with MIAC1 than in patients with MIAC3 (p<0.05) or those without infection (p<0.001). Newborns to mothers with MIAC1 had a higher frequency of infection (36percent), asphyxia (36percent), admission to neonatal ICU (100percent) and death (46prcent) than those of mothers with MIAC3 and those without infection. Birth weight was also significantly lower. Histological chorioamnionitis was more common in patients with MIAC1 than in patients with MIAC3 and those without infection. The rate of funisitis was higher in patients with MIAC1 than those without infection. Conclusions: In patients with preterm PROM, microbial invasion of the amniotic cavity by S. agalactiae, F. nucleatum or H. influenzae is associated with high frecuency of adverse maternal and neonatal outcomes and neonatal death.

Estudio anátomo-clínico de las causas de muerte fetal / Causes of fetal death: clinico-anatomical study

Objetivo: Conocer la causa de muerte fetal, mediante antecedentes clínicos maternos, análisis de los hallazgos de la autopsia fetal y estudio de la placenta. Material y Método: Se analizaron retrospectivamente 299 muertes fetales ocurridas entre las 22 y 42 semanas de gestación en un período de 5 años. Se incluyeron 279 casos con estudio histopatológico de la placenta y autopsia fetal. Se hizo la siguiente clasificación de causas primarias de muerte fetal: 1) Hipoxia fetal extrínseca, incluye asfixia aguda y shock: a) patologías placentarias, b) patologías del cordón umbilical, c) enfermedades maternas, d) causas no determinadas. 2) Anomalías congénitas. 3) Infecciones ascendentes. 4) Traumatismo del parto. 5) Hidrops fetal. No se clasificaron fetos macerados o placentas con alteraciones involutivas. Se establecieron tres grupos según la edad gestacional en que ocurrió la muerte fetal: 22-29 semanas, 30-36 semanas y 37-42 semanas. Resultados: Se conoció la causa de muerte fetal en 79,2 por ciento de los casos. Las causas más frecuentes fueron hipoxia fetal extrínseca 43,5 por ciento: insuficiencia placentaria 9,0 por ciento, hipertensión arterial 8,6 por ciento, desprendimiento placentario 6,1 por ciento, infarto placentario 5,7 por ciento y patología del cordón umbilical 4,3 por ciento. Anomalías congénitas 16,5 por ciento, infección bacteriana ascendente 16,1 por ciento, traumatismo del parto 2,2 por ciento e hidrops fetal 1,4 por ciento. Causa desconocida 20,8 por ciento . En gestaciones < de 30 semanas las principales causas fueron: infección ascendente 33,3por ciento, patología placentaria 17,7 por ciento y anomalías congénitas 15,6 por ciento. Entre las 30 y 36 semanas de gestación las principales causas fueron: patología placentaria 34,8 por ciento, anomalías congénitas 24,1 por ciento e hipertensión arterial 10,7 por ciento. En gestaciones entre 37 y 42 semanas las principales causas fueron: patología placentaria 19,7 por ciento, embarazo postérmi...

Hidrops fetal no inmunológico: experiencia de 33 casos / Non immunological fetal hydrops: experience in 33 cases

En un estudio retrospectivo de autopsias perinatales efectuadas durante 11 años en el Hospital Sam Borja Arriarán, se encontró 33 casos de hidrops fetal no inmunológico, correspondiendo al 1,83 por ciento de las autopsias perinatales; la incidencia fue de 1 caso por cada 3.624 nacidos vivos. Entre las etiologías destacan las causas infecciosas y las anormalidades genéticas o cromosómicas, ambas con un 27,3 por ciento cada una; en un 15,2 por ciento se encontró algún trastorno del embarazo, especialmente gestaciones múltiples y no hubo casos idiopáticos. En todos se observó anemia severa y marcada eritropoyesis extramedular. En un 58 por ciento de los casos hubo hipoplasia pulmonar y en un 31 por ciento hipoplasia renal. La placenta estuvo aumentada de tamaño en el 100 por ciento de los casos estudiados. Entre los mecanismos implicados en la génesis del estado hidrópico están la anemia crónica, la hipoproteinemia y la insuficiencia cardíaca

Septicemia neonatal de comienzo precoz por Listeria monocytogenes / Listeria monocytogenes early onset neonatal sepsis

Se presentan seis casos de septicemia neonatal de comienzo precoz por Listeria monocytogenes diagnosticados entre diciembre de 1984 y noviembre de 1986. Se destacan algunos signos clínicos peculiares como la presencia de meconio en el líquido amniótico, asociado a prematurez, hepatomegalia, esplenomegalia, exantema maculopapular y el hallazgo de proctitis con prolapso anal. Cuatro de los seis pacientes evolucionaron muy grave con compromiso pulmonar extenso y requirieron de ventilación mecánica, tres de ellos fallecieron en los primeros cinco días a pesar del diagnóstico y tratamiento oportunos. La gravedad y alta letalidad de esta enfermedad hace necesario intentar reconocer la infección materna cuyo tratamiento podría prevenir la sepsis neonatal