ABSTRACT
Resumen Las complicaciones del infarto agudo de miocardio se clasifican en mecánicas, eléctricas, isquémicas, tromboembólicas e inflamatorias; entre las complicaciones mecánicas destaca la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo, músculos papilares y del septum ventricular, con incidencia menor de 1%, que ha descendido con la introducción de la intervención coronaria percutánea como principal estrategia de reperfusión. Se comunica el caso de una paciente de 64 años de edad, que acudió a urgencias por un cuadro de dolor torácico agudo compatible con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SICACEST) y durante su evolución tuvo deterioro clínico, se identificó una doble ruptura miocárdica. Se plantea el abordaje del caso y se revisa la bibliografía, porque una doble ruptura miocárdica corresponde solo a 0.3% de los casos reportados.
Abstract The complications of acute myocardial infarction are classified in mechanical, electrical, ischemic, embolic and inflammatory. The main mechanical complications are free wall rupture, papillary muscle and ventricular septal rupture. Its incidence is less than 1% and has decreased with the introduction of percutaneous coronary intervention as the main reperfusion strategy. This article presents a clinical case of a 64-year-old female that arrived to emergency room with thoracic pain, due to an acute coronary syndrome: ST-elevation myocardial infarction (STEMI); with a clinical deterioration presenting a double myocardial rupture. Clinical approach and bibliographic review are reported, the incidence estimation of this disorder is only 0.3% of the reported clinical cases.
ABSTRACT
Este estudio muestra que la hidantoína, dantrolene, protege al miocardio de las lesiones ocasionadas por la reperfusión post-isquémica. Este efecto, fue analizado después de ocluir durante 5 minutos la arteria coronaria izquierda de corazones de ratas Wistar. Los resultados evidencian que el dantrolene, a dosis de 1 mg/Kg, es efectivo para proteger al miocardio de las arritmias ventriculares y la disfunción contráctil ocasionadas por la isquemia-reperfusión. Además, disminuye la liberación de las enzimas creatina cinasa y lactato deshidrogenasa al plasma y protege al miocardio del daño estructural. Proponemos que esta acción protectora, puede deberse a un efecto bloqueador del canal liberador de calcio (canal de rianodina) del retículo sarcoplásmico, disminuyendo de este modo la sobrecarga de calcio sarcoplasmico, característico de la lesión por reperfusión