Estado clínico al despertar en la enfermedad de Parkinson y su relación con el sueño / Motor function in the morning in Parkinson's disease and its relationship with sleep

Se estudiaron 36 pacientes con enfermedad de Parkinson (EP), con el fin de evaluar el probable efecto beneficioso del sueño sobre el estado motor al despertar, referido por algunos enfermos. Todos los pacientes respondieron a un cuestionario con información acerca de características de la enfermedad, presencia de fluctuaciones, medicación y trastornos del sueño. También se evaluó a los pacientes con las escalas URSPD, H&Y y de depresión geriátrica. Trece pacientes (36,1 por ciento) se sintieron mejor por la mañana, 13 peor y 10 (28 por ciento) igual. Los pacientes que se hallaban igual por la mañana tenía estadios más temprano de la enfermedad. Las fluctuaciones motoras fueron más frecuentes en el grupo que estaba peor por la mañana, los cuales tenían además menor edad. Los pacientes que estaban mejor por la mañana tendieron a tener más horas de sueño. Los trastornos del sueño en la EP no fueron distintos a los de una población control de la misma edad. Creemos que el estado motor matinal en la EP es una manifestación de las fluctuaciones motoras, aunque el número de horas de sueño también tiene una influencia positiva

Signos extrapiramidales en pacientes con multinfartos encefálicos profundos (Parkinsonismo vascular) / Extrapyramidal findings in patiens with deep cerebral multiple infarcts (vascular parkinsonism)

Fueron seleccionados prospectivamente 44 pacientes con multinfartos cerebrales profundos. Estos se dividieron en dos grupos, uno compuesto por los pacientes con signos extrapiramidales (n=29), y el otro sin ellos (grupo control)(n=15). El 65,9 por ciento de los casos seleccionados tuvieron signos extrapiramidales de grado leve a moderado, constituyendo un síndrome hipocinético rígido sin temblor. Todos los pacientes de ambos grupos tuvieron otros defectos neurológicos, su distribución no fue diferente entre los grupos comparados. La localización topográfica de los infartos, la presencia de leukoaraiosis y la dilatación de los ventrículos fue semejante en ambos grupos. El origen de los signos extrapiramidales es explicado por una génesis fisiopatológica funcional, más que estructural, secundaria a una hipoxia persistente relacionada con el daño vascular multifocal

Amaurosis fugax unilateral en la tercera edad: evaluación prospectiva / Unilateral amaurosis fugax in the elderly: a prospective study

Se estudiaron prospectivamente 12 pacientes mayores de 55 años. Pertenecían a una población de 40.000 jubilados de la ciudad de Buenos Aires (incidencia anual de 0,10 por mil). Las embolias fueron causa más frecuente de AFU (67%) y provenían de las arterias cervicales y del corazón. El defecto visual duró menos de una hora con patrones de pérdida de la visión que sugieren isquemia transitorio concomitante con la AFU (síndrome opticopiramidal). En el 33%de los casos la AFU fue atribuida a mecanismos hemodinámicos, secundaria a arteritis de células gigantes en 3 casos y por aumento del volumen globular (eritrocitosis) en uno. La duración del defecto visual fue variable y el patrón de pérdida de la visión sugirió isquemia difusa de la retina, del nervio óptico o de la coroides. El 75%de estos pacientes evolucionó con secuelas visuales y uno tuvo un defecto neurológico consolidado (infarto cerebeloso). Durante el seguimiento que fue de 1 a 5 años, dos pacientes sufrieron infarto agudo de miocardio falleciendo por esta causa. Todos los pacientes recibieron antiagregantes plaquetarios desde el primer día de consulta y posteriormente sometidos a tratamiento específico. Ningún paciente repitió episodios de AFU ni síntomas neurológicos

Apnea central recurrente por una malformación de Arnold Chiari Tipo 1 / Relapsing central apnea in Type 1 Arnold Chiari malformation

Una paciente de 52 años con una malformación de Arnold Chiari Tipo 1 (MAC T1) presentó tres episodios de apnea central aguda que requirieron asistencia ventilatoria mecánica. Los síntomas y signos neurológicos al ingreso sugerían una pobre recuperación clínica postoperatoria, al ser evaluados según criterios clínicos preoperatorios, establecidos como de valor predictivo. La evolución ulterior fue excelente y estuvo precedida de cambios favorables en los PESS realizados en el postoperatorio inmediato. Esta observación aislada, sustenta la necesidad de considerar a los PESS en la MAC T1, como un probable factor neurofisiológico predictivo de la evolución clínica postoperatoria en futuras investigaciones

Hemodilución isovolémica con plasma en el accidente cerebrovascular isquémico agudo / Isovolemic hemodilution with plasma in acute ischemic stroke

Para evaluar la utilidad de la hemodilución isovolémica con plasma (HIP) en el accidente cerebrovascular isquémico agudo (ACIA) estudiamos 20 pacientes de los dos sexos y sin límite de edad randomizados en 2 grupos, hemodilución (GH) n=10 y control (GC) n=10, con 2 criterios de inclusión: 1)presentar un defecto neurológico agudo de origen isquémico de menos de 48 hs de evolución, y 2) tener hematocrito de 39 a 555. el defecto neurológico se evaluó simple ciego mediante 2 escalas ad hoc (tabla I) al ingreso, al 6to. día y a los 3 meses de ingreso. En todos se efectuó TC cerebral al ingreso. La hemodilución se realizó con el propio plasma de los pacientes (excepto la primera) de acuerdo al hematocrito de cada día durante 5 días o hasta que éste descendía a 38%. Los grupos fueron comparables según sexo, edad, factores de riesgo, horas de evolución y hematocrito inicial (tabla3). No hubo diferencias significativas entre los grupos en los puntajes de las evaluaciones, GH vs GC: 1ra 39,2+11,21 vs 39,1+11,85 (p 0,20), 2da 39,6+14,2 vs 44,8+5,5 (p 0,10-0,25) y 3ra 48,1+18,1 vs 54,2+6,1 (p 0,10-0,25). Ocurrieron 3 muertes, dos en el GH y una en el GC. Nuestros resultados son coincidentes con otros ensayos donde se usó dextrán 40, que a diferencia del plasma posee propiedades antitrombóticas y un mayor poder expansor que induce una hemodilución moderadamente hipervolémica. Creemos que nuestro estudio probaría la ineficacia de la hemodilución isovolémica pura para mejorar el ACIA