ABSTRACT
La causa más frecuente de encefalitis es la infección viral que invade el SNC por vía sanguínea (p ej.: enterovirus) , nervios periféricos (p ej.: rabia) y menos frecuentemente, vía nervio olfatorio (p ej.: amebas de vida libre). El compromiso focal de las células nerviosas explica las variaciones sintomáticas. En nuestro medio ningún virus predomina ostensiblemente y las características epidemiológicas y clínicas pueden crear confusión inicial. La encefalitis herpética es una emergencia neurológica por la necesidad de un diagnóstico precoz, para instalar el tratamiento específico. El VHS-1 es importante en niños y los adultos; VHS-2 en el neonato. El rendimiento del aislamiento viral en el LCR es bajo, la RPC tiene una sensibilidad aproximada de 91 por ciento y alta especificidad permaneciendo positiva hasta cinco a siete días después de iniciada la sintomatología y/o el tratamiento. El EEG es sensible pero poco especifico. La RM es el examen imagenológico indicado en etapa aguda; la TAC permite controlar la evolución. La biopsia cerebral se reserva para casos con falta de respuesta objetiva al tratamiento. El aciclovir reduce la letalidad y las secuelas de la encefalitis herpética, dosis de 60 mg/kg/d en recién nacidos han elevado su sobrevida. Valaciclovir y famciclovir, con similar actividad antiviral, podrían emplearse para prolongar el efecto antiviral más allá de 21 días. En la encefalitis por enterovirus las manifestaciones cutáneas o la miocarditis pueden orientar el diagnóstico etiológico inicialmente. Se debate la capacidad de Mycoplasma pneumoniae para producir trastornos del SNC, si bien invade el LCR, no se ha logrado definir su rol patógeno. Menos importantes son VHH-6, virus de Epstein-Barr, adenovirus, Bartonella henselae, Cryptococcus neoformans, Leptospira sp. y otros. Es posible que nuevos tratamientos específicos estimulen el desarrollo de tecnologías que nos permitan conocer mejor los reales agentes de encefalitis aguda en nuestro país.