ABSTRACT
O presente teve por objetivo avaliar a diminuição da resposta hipernociceptiva inflamatória no curso do desenvolvimento da colite experimental induzida pelo ácido TNBS em ratos, bem como avaliar o papel da via NO/GMPc/PKG/K+ATP e a participação de opioides endógenos e endocanabinoides neste evento. Para tanto, as colites foram induzidas por TNBS (20mg) diluído em etanol a 50% ou etanol a 50%. O grupo controle recebeu somente salina via transanal. Três ou quatorze dias após a indução das colites foram avaliados os seguintes parâmetros: edema de pata por carragenina (Cg; 500μg/pata direita) ou dextrana (DXT; 500μg/pata direita) por pletismometria, atividade da enzima mieloperoxidase (MPO), migração de neutrófilos para cavidade pleural induzidas por CG (500μg/pata direita) e a aferido por analgesímetro digital (Insight). Para verificar a participação da via NO/GMPc/PKG/K+ATP na diminuição da resposta hipernociceptiva da colite induzida por TNBS foram usados o L-Noarg (antagonista da NOSI; 100μg/pata), o ODQ (bloqueador da guanilato ciclase solúvel; 8μg/pata), o KT5823 (antagonista da PKG; 1,5μg/pata) e a glibenclamida (bloqueadora dos canais de K+ATP; 160μg/pata). Depois, para avaliar a participação opióide e canabinóide nesse evento, naloxona (antagonista de receptor opióide, 1,0μg/pata) ou AM251 (antagonista de receptor canabinóide; 1,80 μg/pata) ou AM630 (antagonista de receptor canabinóide tipo 2; 25μg/pata) foram injetados respectivamente...