Marcadores eléctricos no invasores en pacientes con síndrome de Brugada / Non-invasive electrical markers in patients with the Brugada syndrome

Throughout the 13 years of recognizing the Brugada syndrome as a separate entity, there has been a search for invasive and non-invasive markers for detecting risk of life-threatening arrhythmic events, particularly for asymptomatic individuals in whom the first manifestation may be sudden cardiac death. Hence, the preclinical diagnosis is pivotal for adequate and timely preventive measures. The objective of this study was to compare various non-invasive markers to characterize and stratify patients at risk. Late potentials, QT interval, QT dispersion, and heart variability were analyzed over a two-year period, in 20 patients (17 men and 3 women) with the Brugada syndrome (symptomatic and asymptomatic) and compared with 20 normal individuals similar in age and gender (control group). Late potentials were present in 80% of patients versus 5% in the control group (p < 0.0001); all of these with recurrent episodes had late potentials. In conclusion, this is the most important non-invasive marker for risk stratification, recurrences and inducibility of malignant arrhythmias during electrophysiological testing. Markers, invasive and non-invasive, should be considered integrally, for a better diagnostic and prognostic approach to reality.

Segunda ventana o fase tardía del precondicionamiento isquémico / Second window or late stage in ischemic preconditioning

Se hizo una revisión actualizada sobre el precondicionamiento isquémico y la hipótesis patogénica más aceptada de la cardioprotección ejercida por la fase tardía o segunda ventana del precondicionamiento isquémico. Los más recientes datos generados por la intensa investigación en este campo, avalan que la generación de este fenotipo defensivo del cardiomiocito es un fenómeno poligénico, el cual requiere la activación simultánea de múltiples genes de estrés. La hipótesis del óxido nítrico como elemento dual, iniciador y mediador, ha permitido lograr una explicación coherente en la interconexión de los principales mediadores moleculares involucrados en dicha cardioprotección. La identificación de las bases moleculares de este fenómeno brindarán, sin duda, el marco conceptual apropiado para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que van desde el uso de fármacos o procedimientos que mimeticen la segunda ventana del precondicionamiento isquémico o la aplicación de técnicas genéticas que permitan de alguna manera lograr mantener el miocardio en un estado defensivo sostenido.

Precondicionamiento isquémico inducido por el ejercicio en pacientes con enfermedad coronaria / Ischemic preconditioning induced by exercise in patients with coronary diseases

El precondicionamiento isquémico posee un efecto cardioprotector que depende de mecanismos metabólicos. Nos propusimos demostrar a través de la isquemia inducida por el ejercicio, la presencia del precondicionamiento isquémico clásico y la segunda ventana. Se incluyeron 14 pacientes, 9 masculinos y 5 femeninos, con una cardiopatía isquémica demostrada por coronariografia o estudio de perfusión miocárdica y prueba ergométrica positiva. A todos se les realizó 3 pruebas ergométricas consecutivas (Erg. I, Erg. II y Erg. III), con un intervalo entre Erg I y Erg II de 30 min y entre Erg II y Erg III de 24 h. Se encontraron diferencias significativas entre las medias de Erg. I y II (p ú,001) y entre Erg I y III ( p ú ,05) en las variables: duración de la isquemia (434 s ± 228, 300 s ± 177, 314 s ± 226); depresión del segmento ST (-2,9 mm ± 1,3, -2,1 mm ± 1,3, -2,2 mm ± 1,1); variación de la pendiente de la relación ST/FC (-507 mm/s ± 188, -360 mm/s ± 225, - 402 mm/s ± 180); y entre Erg. I y Erg. III (p ú,05) en la duración de angina (243 s ±66, 172 s ± 109, 122 s ± 90). Los doble productos en las variables medidas tuvieron incremento en Erg. II y III en relación con Erg. I, pero sin significación estadística p> , 05. Concluimos que la isquemia inducida por el ejercicio generó menor evidencia de isquemia a los 30 min. A las 24 h también se encontró una tendencia de reducción isquémica, aunque de menor intensidad. El precondicionamiento isquémico pudiera ser el mecanismo generador de ambas cardioprotecciones