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1.
Rev. bras. educ. fís. esp ; 28(1): 13-21, 03/abr. 2014. tab, graf
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-710100

ABSTRACT

O objetivo desse trabalho foi avaliar o efeito da suplementação de creatina associada ou não ao treinamento de força sobre a peroxidação lipídica em mulheres idosas. Foi conduzido um estudo clínico, randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, no qual mulheres idosas foram randomizadas para compor quatro grupos: 1) suplementação com placebo (PL; n = 10); 2) suplementação com creatina (CR; n = 10); 3) suplementação com placebo associado ao treinamento de força (PL+TR; n = 6); e 4) suplementação com creatina associado ao treinamento de força (CR+TR; n = 8). Antes (PRE) e após 24 semanas (POS) de intervenção, foram coletadas amostras de sangue para posterior análise das concentrações plasmáticas de hidroperóxidos lipídicos por espectrofotometria. Nenhuma diferença estatística foi observada na concentração de hidroperóxidos lipídicos entre os grupos (PL: PRE = 48,7 ± 36,9; POS = 29,3 ± 18,8; delta = -13,0 ± 26,8; CR: PRE = 51,0 ± 46,0; POS = 54,2 ± 51,6; delta = -8,6 ± 30,2; PL+TR: PRE = 33,0 ± 11,2; POS = 47,3 ± 31,6; Δ = 14,3 ± 39,2; CR+TR: PRE = 18,5 ± 10,1; POS = 28,1 ± 17,9; delta = 9,7 ± 16,4 pmol.mg-1 de proteína total; p = 0,17). A suplementação de creatina associada ou não ao treinamento de força não afetou a peroxidação lipídica, um importante marcador de estresse oxidativo no plasma, em mulheres idosas.


The aim of this study was to evaluate the effects of creatine supplementation associated or not with strength training upon lipid peroxidation in older women. This was a clinical, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Older women were randomly allocated into four groups: 1) placebo supplementation (PL, n = 10), 2) creatine supplementation (CR; n = 10), 3) placebo supplementation associated with strength training (PL + RT, n = 6) and 4) creatine supplementation associated with strength training (CR + RT, n = 8). Before (PRE) and after 24 weeks (POST), blood samples were collected to measure lipid hydroperoxides concentration by spectrophotometry. No statistical difference was observed on the lipid hydroperoxides concentration between groups (PL: PRE = 48.7 ± 36.9; POST = 29.3 ± 18.8; Δ = -13.0 ± 26.8; CR : PRE = 51.0 ± 46.0; POST = 54.2 ± 51.6; Δ = -8.6 ± 30.2; + PL TR: PRE = 33.0 ± 11.2; POST = 47.3 ± 31.6, Δ = 14.3 ± 39.2; CR + TR: PRE = 18.5 ± 10.1; POST = 28.1 ± 17.9, Δ = 9.7 ± 16.4 pmol.mg-1 of total protein, p = 0.17). Creatine supplementation associated or not with strength training did not affect the lipid peroxidation, an important plasmatic marker of oxidative stress, in elderly women.


Subject(s)
Humans , Female , Aged , Aging , Creatine , Exercise , Free Radicals , Lipid Peroxidation , Oxidative Stress
2.
Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo ; 23(1,supl.A): 3-6, jan.-mar. 2013.
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-685748

ABSTRACT

A insuficiência cardíaca é uma síndrome que envolve múltiplos sistemas e mecanismos compensatórios neuro-hormonais, acompanhada de altos índices de morbidade e mortalidade, caracterizadas por sintomas clínicos como fadiga, dispnéia e intolerância aos esforços físicos. Além do comprometimento cardíaco, observam-se importantes alterações periféricas, como a atrofia muscular esquelética, a qual contribui para o mau prognóstico e para o aumento da mortalidade dos pacientes. Estudos têm demonstrado que essa atrofia muscular pode ser causada por um desbalanço entre vias de síntese e degradação protéica, pricipalmente pelo aumento da ativação do sistema proteolítico ubiquitina-proteassoma e pela diminuição da ativação da via IGF-1/Akt. O treinamento físico, estratégia não farmacológica no tratamento da insuficiência cardíaca, tem se mostrado capaz de atenuar ou reverter o quadro de miopatia esquelética encontrado nessa síndrome. Portanto, foi objetivo da presente revisão discutir em maiores detalhes a atrofia muscular esquelética observada na insuficiência cardíaca e os efeitos dos treinamentos físicos aeróbicos e resistido sobre esta condição. Embora o treinamento físico aeróbico, de moderada ou alta intensidade, não seja conhecido por promover aumento da massa muscular esquelética, alguns estudos demonstram que este tipo de treinamento promove adaptações importantes na regulação da massa muscular na insuficiência cardíaca, prevenindo a atrofia e, consequentemente, contribuindo para a melhora da tolerância ao esforço físico. Por outro lado, o treinamento físico resistido parece ser mais eficaz em atenuar ou reverter a atrofia muscular esquelética presente na insuficiência cardíaca.


Heart failure is a complex syndrome involving multiple systems and neurohumoral compensatory mechanisms accompanied by high morbidity and mortality, and it is characterized by clinical signs such as fatigue, dyspneia, and exercise intolerance. Although heart failure is a syndrome of cardiac origin, it promotes changes in other tissues, such as skeletal muscle, where modifications of muscle phenotype and the loss of skeletal muscle mass observed in heart failure contribute to poor prognosis and increased mortality of patients. Studies have show that skeletal muscle atrophy is caused by an imbalance between the process of protein synthesis and degradation, mainly due to increased activation of ubiquitin-proteasome proteolytic system and decreased activation of IGF-1/Akt pathway. Exercise training, a non-pharmacological strategy to treat heart failure, has been shown to attenuate or reverse the skeletal myopathy in this syndrome. this review aimed to discuss in details the muscular atrophy observed in heart failure and the effects of aerobic and resistance exercise training on skeletal muscle atrophy induced by this conditions. Although aerobic exercise training, at moderate or high intensity, is not known for promoting skeletal muscle hypertrophy, some studies show that this type of exercise training promotes major changes in skeletal muscle mass in heart failure, preventing atrophy and consequently contributing to improved exercise tolerance. On the other hand, resistance exercise training appears to be more effective in attenuating or reversing the skeletal muscle atrophy in heart failure. However, the benefits promoted by aerobic exercise training in many aspects of heart failure are more established in the literature and should be considered in the treatment of this syndrome in association with resistance exercise training, in order to obtain better results.


Subject(s)
Humans , Muscular Atrophy/complications , Heart Failure/prevention & control , Heart Failure/therapy , Exercise/physiology
3.
Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo ; 17(supl.3A): 21-24, jul.-set. 2007.
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-471888

ABSTRACT

A disfunção endotelial apresenta papel de destaque no desenvolvimento e na progressão da aterosclerose por estar diretamente relacionada a alterações na homeostase da parede vascular e no controle da circulação. Estudos clínicos e experimentais têm evidenciado efeitos benéficos do treinamento físico...


Subject(s)
Humans , Endothelium, Vascular , Exercise , Risk Factors , Nitric Oxide
4.
Rev. bras. educ. fís. esp ; 20(4): 239-247, out.-dez. 2006. ilus, graf
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-504441

ABSTRACT

O treinamento físico aeróbio (TF) é um importante meio para melhorar a função endotelial. Entretanto, como os vasos se adaptam ao TF ainda não está completamente esclarecido. Desta forma, o presente estudo teve por objetivo investigar, em ratos normotensos, os efeitos do TF sobre a via de produção de óxido nítrico (NO) e a defesa antioxidante vascular, e suas conseqüências sobre a resposta vasodilatadora em aorta isolada. Os ratos foram submetidos a um protocolo de TF aeróbio (esteira rolante, ~55%Veloc. Máx; cinco sessões/sem., 60 min/sessão, período de 11 semanas). Após o TF, foi avaliada a função vasomotora “in vitro” pela curva de concentração-efeito à acetilcolina (ACh) e ao nitroprussiato de sódio (NPS), e realizadas medidas bioquímicas na aorta. O programa de TF aumentou significativamente (P < 0,05) em 62% a expressão da enzima óxido nítrico sintase endotelial (eNOS). Entretanto, o TF não modificou significativamente a expressão e atividade da enzima antioxidante superóxido dismutase.Além disso, o TF não modificou o relaxamento individual e a sensibilidade à ACh. Por outro lado, o TF diminuiu significativamente a sensibilidade ao NPS (-8,26 ± 0,081 vs. -7,79 ± 0,099 Log [M], S vs T, respectivamente, P < 0,001). Os resultados apresentados demonstram que o TF aeróbio foi capaz de alterar um dos mecanismos envolvidos na bioatividade do NO, marcadamente o aumento da expressãoda eNOS. Entretanto, esta modificação não levou à melhora da responsividade vasodilatadora aórtica estimulada pela acetilcolina e provocou menor sensibilidade ao NPS.


Aerobic training (AT) is an important way to improve endothelial function. However, it is not completelyunderstood how the blood vessels adapt themselves to the AT. Therefore, the aim of this study was to investigate exercise training-induced adaptations on the nitric oxide (NO) production, antioxidant defense and aorta vasodilatation in normotensive rats. The rats were subjected to an AT protocol (treadmill,~55% Max Veloc., 5 bouts/week, 60 min/bout, 11 wks). After the AT, it was examined in vitro vasomotor function to acetylcholine (ACh) and sodium nitroprusside (SNP), and biochemical analysis in the aorta. Aerobic training significantly increased (P < 0.05) by 62% the expression of the endothelial nitric oxide synthase (eNOS). However, ET did not modify the relaxation response and sensitivity to ACh. In contrast, AT significantly reduced aortic sensitivity to SNP (-8.26 ± 0.081 vs. -7.79 ± 0.099 Log [M], Sed vs. AT,respectively, P < 0.001). These results demonstrate that aerobic AT was able to modify one important mechanism related to the NO bioactivity, which is the increase of eNOS expression. However, this response did not contribute to improve of the aortic vasodilatation response to acetylcholine and decreased the sensitivity to SNP.


Subject(s)
Animals , Male , Rats , Aorta , Physical Conditioning, Animal/physiology , Nitric Oxide , Rats, Wistar , Superoxide Dismutase , Vasodilation/physiology
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