Hipertensão pulmonar persistente neonatal: recentes avanços na fisiopatologia e tratamento / Persistent pulmonary hypertension of the newborn: recent advances in pathophysiology and treatment

OBJETIVOS: Embora reconhecida há décadas, ainda pouco se sabe a respeito da etiologia, fisiopatologia e prevenção da hipertensão pulmonar persistente neonatal (HPPN), e seu tratamento continua a ser um grande desafio para os neonatologistas. Nesta revisão, vamos abordar as características clínicas e os mecanismos fisiopatológicos da síndrome, assim como seu tratamento geral e específico. FONTES DE DADOS: Fizemos uma revisão nas bases de dados PubMed, Cochrane Library e MRei Consult , procurando por artigos relacionados à síndrome e publicados entre 1995 e 2011. SÍNTESE DE DADOS: São discutidos os fatores de risco e os mecanismos fisiopatológicos da síndrome. O quadro clínico depende dos diferentes fatores envolvidos, que provavelmente estão relacionados com a etiologia e o mecanismo fisiopatológico. Além das medidas utilizadas para permitir a queda da resistência vascular pulmonar após o nascimento, alguns casos necessitam de vasodilatadores pulmonares. Embora o óxido nítrico tenha se provado efetivo, recentemente, outros vasodilatadores têm sido usados, mas ainda faltam evidências clínicas para comprovar seus benefícios no tratamento da HPPN. CONCLUSÕES: Apesar dos recentes avanços tecnológicos e dos novos conhecimentos fisiopatológicos, a mortalidade associada à HPPN ainda é de 10%. São necessárias mais pesquisas clínicas e resultados experimentais baseados em evidências para prevenir, tratar e reduzir a morbimortalidade associada a esta síndrome neonatal.

OBJECTIVES: Although recognized for decades, little is known about the etiology, physiopathology, and prevention of persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN). and its treatment remains a major challenge for neonatologists. In this review, the clinical features and physiopathology of the syndrome will be addressed, as well as its general and specific treatments. DATA SOURCE: A review was carried out in PubMed, Cochrane Library, and MRei consult databases, searching for articles related to the syndrome and published between 1995 and 2011. DATA SYNTHESIS: Risk factors and the physiopathological mechanisms of the syndrome are discussed. The clinical picture depends on the different factors involved, which are probably related to the etiology and physiopathological mechanisms. In addition to the measures used to allow the decrease in pulmonary vascular resistance after birth, some cases will require pulmonary vasodilators. Although nitric oxide has proved effective, other vasodilators have been recently used, but clinical evidence is still lacking to demonstrate their benefits in the treatment of PPHN. CONCLUSIONS: Despite recent technological advances and new physiopathological knowledge, mortality associated with PPHN remains at 10%. More clinical research and evidence-based experimental results are needed to prevent, treat, and reduce the morbidity/mortality associated with this neonatal syndrome.

The contribution of arterial versus venous vascular permeability in peritoneal fluid formation

OBJETIVO: o acúmulo de líquido peritoneal é um achado comum em muitas crianças com distúrbios abdominais e sua geração é secundária ao aumento da permeabilidade vascular. A contribuição da circulação arterial versus venosa para a formação de edema e acúmulo de líquido peritoneal é mal compreendida. Estudos realizados in vivo mais de duas décadas atrás, sugeriram que a vênulas são mais importantes que os vasos arteriais no processo de formação de edema. O objetivo deste trabalho é analisar os efeitos das mudanças na pressão intravascular e a inflamação mediada pela bradicinina na permeabilidade venosa e vascular mesentérica de ratos. MÉTODO: artérias mesentéricas (MA) e veias (MV) foram montadas em cânulas de vidro, por via intravenosa preenchida com dextran fluorescentes e incremental pressurizado acima de seus valores fisiológicos in vivo. Permeabilidade vascular para dextrana foi determinada a 100, 200 e 300 por cento de pressões fisiológicas. RESULTADOS: a permeabilidade vascular estava presente em todas as medidas para ambos os vasos e sua magnitude diretamente proporcional à pressão intravascular. A bradicinina (10-5 M) aumentou significativamente a permeabilidade da MV, mas não no MA. CONCLUSÃO: o acúmulo de líquido abdominal relacionado à doença inflamatória intestinal é mais provável de ser secundária a venosa, em oposição à fuga vascular arterial