ABSTRACT
Introdução: O magnésio (Mg+2) é essencial para a vida, sendo importante em reações enzimáticas de vários tipos celulares, além de ter um papel importante no tecido ósseo e na homeostase mineral, podendo afetar diretamente a função das células ósseas e a formação da hidroxiapatita. O entendimento de fatores associados à modificação do metabolismo ósseo é de extremo interesse na reabilitação oral com implantes osseointegrados. O contato íntimo entre o metal do implante e o tecido ósseo é fundamental para o sucesso desta forma de tratamento. Diversas alterações sistêmicas, dentre elas a deficiência de Mg, podem representar um risco à osseointegração, podendo afetar a remodelação e diminuir o contato osso-implante. Objetivo: Avaliar, em animais com diferentes idades, o efeito da deficiência de magnésio na dieta sobre o metabolismo ósseo ao redor de implantes de Ticp (titânio comercialmente puro) com osseointegração estabelecida Material e Método: Foram utilizados 90 ratos machos, divididos em 2 grupos de acordo com a idade, sendo constituídos por animais jovens (60 dias) e adultos (150 dias). Após adaptação ao ambiente do biotério, todos os animais foram submetidos à cirurgia de instalação dos implantes nas tíbias direita e esquerda (dia 0). Decorrido um período de 60 dias, necessário à osseointegração dos implantes, os animais de cada grupo foram então subdivididos em 3 subgrupos conforme a dieta que iriam receber (dieta padrão, dieta com redução de 75% do magnésio necessário diariamente e dieta com redução de 90% do magnésio necessário diariamente), a qual foi administrada por mais 90 dias para instalação da deficiência mineral. No período de 24 horas antes do sacrifício foram coletadas amostras de urina. Após o sacrifício, foram coletadas amostras de soro para determinação da concentração de magnésio (Mg) e cálcio (Ca). O efeito da deficiência sobre a densidade óssea esqueletal foi avaliado por meio de densitometria óssea (DXA) da coluna lombar e fêmur, enquanto a densidade óssea ao redor dos implantes foi avaliada por meio de densidade óssea radiográfica. Para avaliação do efeito da deficiência de Mg sobre o metabolismo ósseo foi realizado PCR semiquantitativo para os genes RANKL e OPG do periósteo adjacente ao implante. Resultado: A diminuição da concentração sérica e urinária de magnésio (p<0.05) foi constatada para os grupos de animais jovens e adultos. A análise densitométrica das vértebras lombares e do fêmur demonstrou a perda sistêmica de massa óssea tanto em animais jovens como adultos, sendo mais significante para os subgrupos com maior deficiência e nas avaliações globais. Foi demonstrada uma redução estatisticamente significante da densidade óssea radiográfica ao redor dos implantes, para todas as regiões (p<0.01) dos subgrupos com deficiência de Mg, em ambos os grupos. A análise por PCR, para os animais jovens, demonstrou uma tendência de aumento da expressão de RANKL e um aumento estatisticamente significante (p<0.05) da expressão de OPG entre os subgrupos CTL e Mg2. Nos animais adultos, houve uma tendência de diminuição da expressão de OPG e aumento da expressão de RANKL. Conclusão: A deficiência de magnésio resultou em perda de massa óssea sistêmica e perda de densidade óssea ao redor dos implantes com osseointegração estabelecida independente da idade, entretanto são necessários mais estudos sobre o mecanismo de sinalização da indução de perda óssea
Introduction: Magnesium (Mg+2) is essential for life, it is important for many enzymatic reactions of several kinds of cells. Magnesium is very important for bone and mineral homeostasis; it can directly affect bone cell functions and crystal formation (hydroxyapatite). The factors associated to the modification of bone metabolism are extremely important in oral rehabilitation of osseointegrated implants. The intimate bone to implant contact is fundamental for the success of this kind of treatment. Several systemic alterations, like magnesium deficiency, can represent a risk factor to implants osseointegration, it could affect bone remodeling and reduce the bone-implants contact. Objective: This study evaluated, in animals with different ages, the effect of magnesium deficiency in diet on bone metabolism around integrated implants. Methods: Ninety male Holtzman rats were divided in 2 groups by the age, young animals were 60 days years old and adult animals were 150 days years old. After acclimation to the vivarium, all the animals were submitted to a titanium implant at right and left tibias (day 0). After a healing period of 60 days the animals were ramdonly divided into 3 subgroups: rats were fed either normal control magnesium diet (CTL), a reduction of 75% of magnesium diet (Mg1) and a reduction of 90% of magnesium diet (Mg2). After 90 days on the experimental diet the animals were sacrificed. In order to confirm the systemic deficiency of magnesium the serum and urine were colleted for determination of magnesium and calcium concentration. In order to confirm the systemic osteopenia, a dual-energy X-ray absorptiometry (DEXA) was performed in lombar vertebra and femur. For evaluation of bone density around integrated implants, radiographs were taken. And for evaluation of magnesium deficiency in osseous metabolism, mRNA levels of RANKL and OPG were quantified. Results: The decrease of magnesium concentration in serum and urine confirmed magnesium deficiency in both groups (p<0.05). Densitometric measurments of the femur and lumbar vertebrae confirmed systemic bone mass loss in both groups. The measurements for radiographic bone density around integrated implants showed a decreased in bone density in all regions of all experimental groups (p>0.01). The mRNA levels for RANKL were slighted but not significantly increased in both groups. The mRNA levels for OPG were significantly increased in young animals (p>0.05) and not significantly decreased in adult animals. Conclusion: According to this study, magnesium deficiency on diet resulted in loss of systemic bone mass and bone density around integrated implant. However more studies are necessary for the signalization of bone loss mechanism