ABSTRACT
Antecedentes: el 9 de enero se confirma un caso de fiebre amarilla en la sierra nevada de Santa Marta cuya circulación viral es la continuación de la presentada en el 2003 en la región del Catatumbo. En la región no se confirmaban casos desde el año 1979 y el comportamiento del brote es similar al presentado en dicho año. Metodología: estudio descriptivo longitudinal de casos captados mediante vigilancia activa comunitaria, estudio de casos y vigilancia pasiva. Los casos son confirmados por IgM, inmunohistoquímica y patología. Se realizaron acciones del fortalecimiento de la vigilancia de febriles icterohemorrágicos, entomológica, vectorial y de epizootias. Igualmente acciones de intensificación de la inmunización de susceptibles y educación a la comunidad. Resultados: se confirmó la circulación del virus en epizootias ocurridas en tres zonas de la región (Municipios de Valledupar, La Paz y Santa Marta). Por fecha de inicio de síntomas los casos comenzaron en la semana 51 de 2003 y el pico epidémico fue en la semana 1 de 2004; el último caso se confirmó el 22 de enero de 2004. Se confirmaron 29 casos de 787 notificados (15 del distrito de Santa Marta, 8 del departamento del Cesar y 6 de La Guajira); 20% de los casos fueron captados por vigilancia activa. El 28% fue confirmado por patología e inmunohistoquímica y el restante por IgM. El grupo de edad con mayor incidencia fue 15 a 44 años (75%), hombres (72%) y agricultores (45%). La letalidad fue 28%...
Subject(s)
Yellow FeverABSTRACT
Al norte del departamento del Cauca se detectó un numeroso grupo de pacientes con deformidades en miembros inferiores (genu varo, genu valgo o ambos) que correspondían clínica y radiológicamente a un cuadro de raquitismo. Ninguno de los pacientes presentaban alopecia, miopatía, tetania o aminoaciduria. La mayoría de ellos proceden de un grupo poblacional semiaislado de ancestro afromestizo, en el corregimiento de La Toma, del muncipio de Suárez. Los estudios bioquímicos comparativos entre 64 pacientes y 109 individuos no afectados, parientes en primer grado, mostraron en los pacientes una ligera hipocalcemia, niveles normales altos de fósforo sérico, un sustancial incremento de la fosfatasa alcalina, valores normales de proteínas y albúminas y niveles séricos de paratohormona aumentados. Estudios en orina de 24 horas mostraron hipocalciuria e hipofosfaturia. A un subgrupo de 8 pacientes se les determino niveles séricos de la 25 (OH)D subíndice 3 y 1 alfa,25 (OH)subíndice 2 delta subíndice 3 para establecer a qué tipo de raquitismo pertenecían nuestros pacientes. Se observó un marcado incremento de 1 alfa, 25 (OH)subíndice 2 delta subíndice 3, por lo que esta patología corresponde al raquitismo dependiente de la vitamina D, tipo II. Se trata de un tipo de raquitismo genético transmitido en forma autosómica recesiva, cuyas manifestaciones clínicas y de laboratorio se presentan por un defecto en la acción del receptor para la vitamina D. A 115 pacientes se les inició tratamiento con 1 alfa,25(OH) subíndice 2 alfa 3 µg 0,50/día, calcio 1.840 mg/día y fósforo 1.424 mg/día, administrados en dos dosis diarias. En un grupo de 21 pacientes, se analizaron los datos de laboratorio en suero, pre y post tratamiento un año después y todos los valores tendieron a normalizarse. Estudios moleculares, del mRNA y cDNA del gen del receptor de la vitamina D, obtenidos de cultivo fibroblastos de dos de los pacientes más severamente afectados, mostraron una secuencia normal de nucleótidos. Se hace una comparación entre los hallazgos clínicos y de laboratorio entre los casos informados hasta el momento en la literatura con este tipo de enfermedad y los 64 que analizamos en el presente estudio, enfatizando nuestras observaciones, como el inicio temprano de las manifestaciones clínicas, ausencia de dolor o debilidad muscular, de alopecia, de niveles normales de fósforo y leve hiperparatiroidismo secundario, lo que indica una gran heterogeneidad en este tipo de raquitismo