ABSTRACT
HIV is a health and developmental crisis that has profoundly challenged the Christian church in sub-Saharan Africa. Responding to stigma and prejudice against HIV and people living with HIV and AIDS has been a major concern of theologians and Christian leaders. However; Christians themselves and the church as a community are equally prone to stigma and prejudice. The author contends that this stigma is grounded in the dynamic of 'othering'; which; among Christians; takes on religious or theological overtones. Drawing on qualitative data from theology students in South Africa; the paper assembles a model of AIDS stigma as othering. The central story or axis of the model is the dynamic of othering; comprising three themes; viz. lack of empathic contact; disconnection; and distancing. There are three main dynamics that appear to contribute to or feed into othering; viz. emotions related to sexuality and HIV; theology of health and judgement; and contextualised knowledge of HIV. Finally; the model presents two primary results of othering; viz. disengagement from HIV through passivity and hopelessness; and prejudice against those living with HIV. The paper endeavours to reveal the possible biblical roots of AIDS stigma. Through this; the deep violence embedded in such stigma is exposed and contrasted with a theology of inclusiveness and engagement
Subject(s)
Attitude , Christianity , Clergy , HIV Infections , Homophobia , Social Stigma , TheologyABSTRACT
The rate at which knowledge about genomic sequences and their protein products is produced is increasing much faster than the rate of 3-dimensional protein structure determination by experimental methods, such as X-ray diffraction and nuclear magnetic resonance. One of the major challenges in structural bioinformatics is the conversion of genomic sequences into useful information, such as characterization of protein structure and function. Using molecular dynamics (MD) simulations, we predicted the 3-dimensional structure of an artificially designed three-alpha-helix bundle, called A3, from a fully extended initial conformation, based on its amino acid sequence. The MD protocol enabled us to obtain the secondary, in 1.0 ns, as well as the supersecondary and tertiary structures, in 4.0-10.0 ns, of A3, much faster than previously described for a similar protein system. The structure obtained at the end of the 10.0-ns MD simulation was topologically a three-alpha-helix bundle.
Subject(s)
Computer Simulation , Models, Molecular , Proteins/chemistry , Amino Acid Sequence , Molecular Sequence Data , Protein Structure, Secondary , SolventsABSTRACT
Entre enero 1985 y agosto 1998, 68 pacientes 137 pacientes con diagnóstico de Tumores Germinales (TG) ingresaron al S.A. Hospital de Niños J.M. de Los Ríos. De ellos, 68 pacientes con Tumor Germinal Gonadal (TGG) fueron incluidos en el protocolo 0021/85, todos se consideraron evaluables. 22 pacientes eran varones, la relación sexo V:H 1:2,09. El promedio de edad fue de 6,6 a., con una mínima de 4 meses y máxima de 17 años. Los síntomas y signos más frecuentes fueron: Masa 73,5 por ciento, Dolor 45,6 por ciento. Marcadores se determinaron en 26 pacientes (38,23 por ciento), resultando positivos en 16 pacientes La variedad histológica más frecuente fue: Teratoma Maduro (TM) 33 casos (48,52 por ciento), Tumor del Seno Endodérmico (TSE) 15 casos (22,05 por ciento), Teratoma Inmaduro (TI) 11 casos (16,17 por ciento), Disgerminoma (DSG) 8 casos (11,76 por ciento) y 1 caso Germinal Mixto (GM). Se utilizó el sistema de Estadiaje propuesto por Brodeur: Estadio I 48 pacientes (70,58 por ciento), Estadio II 10 pacientes (14,70 por ciento), Estadio III 9 pacientes (13,23 por ciento), Estadio IV 1 paciente (1,47 por ciento). Cirugía fue empleada como terapia inicial en todos los casos. Quimioterapia se utilizó en 24: 15 pacientes recibieron esquema PVB, y 6 pacientes esquema VIP Radioterapia fue administrada en 3 pacientes (4,41 por ciento). Respuesta Completa se obtuvieron en 62 pacientes (91,14 por ciento), Respuesta Parcial en 3 pacientes (4,41 por ciento) y Progresión 3 pacientes (4,41 por ciento). Sólo 2 pacientes fallaron a la terapia. La SLE según Histología fue: TM 100 por ciento a 159 meses, TSE 90 por ciento a 147 meses, TI 90 por ciento a 161 meses, DSG 100 por ciento a 135 meses; según Estadio: Est. I 100 por ciento a 159 meses, Est. II 87,5 por ciento a 141 meses, Est. III 100 por ciento a 161 meses; según esquema: PVB 90 por ciento a 161 meses, VIP 80 por ciento a 47 meses. No se demostró diferencia estadística significativa. La SLE general fue de 9677 por ciento a 161 meses. 3 pacientes fallecieron, la Sobrevida Global por Histología fue TM 100 por ciento a 159 meses, TSE 86,66 por ciento a 147 meses, TI 100 por ciento a 161 meses, DSG 87,5 por ciento a 135 meses; según Estadio: Est. I 100 por ciento a 159 meses, Est. II 70 por ciento a 141 meses, Est. III 100 por ciento a 161 meses; según Esquema: PVB 80 por ciento a 161 meses, VIP 100 por ciento a 47 meses. No se demostró diferencia estadística significativa