ABSTRACT
En 1997 Welch, identificó en un niño el síndrome de hiperprostaglandina E caracterizándolo por calcitriol elevado, hipercalciuria e hiperexcreción urinaria de prostaglandina (PG) E2. Se hipotetizó que el exceso de PG E, incrementaba la síntesis del calcitriol, aumentaba la absorción de Ca y ocasionaba hipercalciuria. En este trabajo se analiza la existencia del síndrome clínico reportado por Welch y se revisa la bibliografía experimental y clínica sobre la relación entre las PG de la serie E y la síntesis del calcitriol. Observaciones experimentales in vivo e in vitro y varias clínicas sugieren que las PG incrementan la síntesis del calcitriol. La revisión comprobó que las PG de la serie E incrementan la síntesis del calcitriol reproduciendo el síndrome de exceso de PG E. Esto ha sido poco mencionado. El síndrome de exceso de la PG E existe en niños. Este síndrome puede manifestarse como único o sobreimpuesto a otra enfermedad.
In 1997, Welch identified in a child the hyperprostaglandin E syndrome, which is characterized by raised calcitriol, hypercalciuria and urinary hyperexcretion of PGE2. Welch hypothesized that hyperprostaglandin E increases the synthesis of calcitriol, increasing Ca absorption which causes hypercalciuria. In this work analyze the existence of the clinical syndrome reported by Welch. We review the experimental and clinical bibliography on the relationship between prostaglandins (PG) E and the calcitriol synthesis. Observations in vivo, in vitro and in many clinical studies, showed that PG E, increased the calcitriol synthesis. The review of medical literature proved that the PG E increases the synthesis of calcitriol and reproduces the hyperprostaglandin E syndrome. This has been rarely mentioned. The hyperprostaglandin E syndrome exists in children. This syndrome could be present as a unic entity or superimposed to other pathologies.