ABSTRACT
En trabajos previos demostramos que la activación de la sintetasa de óxido nítrico (NOS) mediaría, al menos en parte, las acciones hipotensoras, diuréticas y natriuréticas del péptido natriurético auricular (ANP). El objetivo fue investigar el tipo de receptor natriurético y los mecanismos de señalización involucrados en la activación de la NOS en presencia de ANP. Se trabajó con aurícula, aorta y riñon de ratas Wistar macho, previamente sacrificadas por decapitación. En dichos tejidos se midió la actividad de las NOS (pmol L-[U14C] citrulina/g tejido) utilizando L-[U14C] arginina como sustrato. Tanto el ANP como el cANP (4-23) (agonista específico de receptores NPR-C) aumentaron la actividad de la NOS en todos los tejidos y este aumento fue mayor para el ANP en el riñón y la aorta y similar para ambos péptidos en la aurícula. Estos efectos fueron bloqueados por la nifedipina (bloqueante de canales de Ca²+ tipo L). La inhibición de la proteína Gi1-2 con toxina pertussis bloqueó el efecto del cANP sobre la enzima tanto en la aurícula y la arteria como en el riñón. En la aurícula, la activación de la NOS mediada por el ANP se debería a la interacción del péptido con el receptor natriurético NPR-C, mientras que en el riñón y en la aorta participarían además los receptores natriuréticos NPR-A y/o B. El ANP interactuaría con el receptor NPR-C acoplado a la vía de la proteína Gi, activando la NOS Ca²+ dependiente.