Prolactin effects on testicular interstitial cells in primary cultures

En el presente trabajo se determinaron los efectos de la prolactina (PRL) "in vitro" sobre la esteroidogénesis testicular, utilizando un cultivo primario de células intersticiales de rata inmadura. Las células fueron cultivadas en un medio químicamente definido, con el agregado de insulina y transferrina durante 2 días a 34§C. La producción de andrógenos durante el segundo día de cultivo resultó ser significativamente mayor que en el primer día (3 alfa-Androstandiol (3 alfa-Diol) 5.14 ñ 0.46 vs. 3.74 ñ 0.10 ng/microng ADN, p < 0.001); Testosterona (T) + Dihidrotestosterona (DHT) 0.40 ñ 0.04 vs. 0.34 ñ 0.03 ng/microng ADN, p < 0.001). La curva dosis respuesta para distintas dosis de hCG mostró un ED50= 2.5 mUI/ml. El efecto agudo de la PRL (10, 100 y 1000 ng/ml) sobre la producción basal de 3 alfa/Diol se evaluó luego de 45 h de cultivo. Sólo la dosis de PRL de 1000 ng/ml reveló diferencias significativas con respcto al control y dicho efecto pordría ser debido a su contaminación con LH. En otra serie de experimentos se evaluaron los efectos de menores dosis de la hormona a tiempos prolongados. La PRL (10 ng/ml), agregada durante todo el tiempo de cultivo, causó una inhibición significativa en la producción basal de 3 alfa-Diol, mientras que la respuesta a un estímulo máximo con hCG no varió. Cuando se determinó la producción de T+DHT se observó un cambio notorio en la relación T+DHT/Diol, tanto en condiciones basales (Control: 0.09 vs. PRL: 0.38) como ante el estímulo con hCG...

Effect of phosphatase inhibitors on estrogen receptors in the rat testis

Se determinaron receptores estrogénicos testiculares en presencia de inhibidores de fosfatasas, molibdato (Mo04), wolframato (W04) y fluoruro (F-), bajo diferentes condiciones experimentales. A 0-4-C el Mo04 mimetizó parcialmente la acción estabilizadora del ditiotreitol (DTT) sobre la unión del estrógeno a su receptor citosólico, sugiriendo un efecto protector sobre los grupos sulfhidrilo reducidos. Por otra parte, a 25-C, en presencia de DTT, el efecto de Mo04 fue observado en homogenato y sobrenadante de baja velocidad, pero no se evidenció en citosol. Un posible mecanismo protector de la actividad de unión basado en la inhibición de la actividad de fosfatasas fue corroborado mediante el uso de W04. La actividad fosfatasa ácida resultó inhibida por estos agentes, mientras que la fosfatasa alcalina no presentó modificaciones. El agregado de Mo04 y W04, provocó, además, una inhibición siginificativa de la actividad proteolítica. Estos resultados sugieren que el Mo04 podría estabilizar la unión de estrógenos a sus receptores testiculares, a través de tres posibles mecanismos: 1) protección de grupos sulfhidrilo reducidos; 2) inhibición de la fosfatasa ácida y 3) inhibición de la actividad protelítica