Concentración fecal de ácidos grasos volátiles y ácido láctico en pacientes con sindrome de instestino corto / Fecal concentration in volatile fatty acids and latic acids in patients with short bowel syndrome

El sindrome de intestino corto (SIC) está caracterizado por diarrea y mala absorción de nutrientes. Los carbohidratos no absorbidos en el intestino delgado pueden contribuir a la diarrea a través de un efecto osmótico mediado por los propios azúcares sin absorber o por sus productos de fermentación bacteriana. En condiciones de normalidad los ácidos grasos volátiles (AGV) son los principales metabolitos bacterianos, son parcialmente absorbidos por la mucosa colónica estimulando la absorción de sodio y agua el acido láctico esta en muy bajas concentraciones, su absorción es lenta y trabajos experimentales demuestran que puede ocasionar daño a la mucosa colónica. En este trabajo se estudió la composición del agua fecal (pH,Na+,K+, osmolaridad, AGV y ácidos D y L-láctico) de pacientes con SIC comparando los resultados con un grupo control. El agua fecal de los pacientes con SIC mostró una disminución en la concentración de K+, de la relación K+/Na+, y un incremento del gap osmótico. Los AGV fueron los principales aniones orgánicos en las heces de los sujetos controles mientras que el ácido láctico fue el anion preponderante en el agua fecal obtenida de pacientes con SIC. Estos resultados sugieren que este cambio metabólico bacteriano puede contribuir a la diarrea observada en los pacientes con SIC.

Alteraciones en la matriz organica del hueso y cartilago de rata por el uso prolongado de fluoruno de sodio / Alterations in the organic matrix of bone and cartilage after prolonged administration of sodium fluoride in the rat

Los fluoruros, por mecanismos aun no aclarados, estimulan la formación ósea y son, en consecuencia, usados en el tratamiento de las osteoporosis. Desde un punto de vista terapéutico, uno de los efectos más esperados por la ingesta de fluoruro en pacientes osteoporóticos es la disminución en el índice de fracturas. Si bien esto ocurre, observaciones clínicas sugieren que este efecto es menor que el esperado por el aumento de la masa ósea (ej.: la resistencia por unidad de tejido estaría disminuida en el hueso fluorótico). El o los mecanismos por los cuales el fluoruro conduce a las alteraciones mencionadas, todavía no son bien conocidos, pero como el componente inorgánico ha sido extensamente estudiado, hemos llevado a cabo este trabajo con el objeto de caracterizar cuali y cuantitativamente a los GAG y el colágeno de hueso y cartílafo de rata, en función de la ingesta prolongada de fluoruro de sodio. Las variaciones producidas por la ingesta de fluoruro implican un aumento significativo en la concentracicón de GAG, después de dos meses de tratamiento, debidas a un incremento en las fracciones correspondentes al condroitín-6-sulfato y dermatán sulfato. Esta modificación en el patrón de distribución de los GAG no es atribuible a variaciones en el peso de las moléculas. Aunque otros estudios han informado que no se observan efectos sobre la síntesis de colágeno o de DNA, como consecuencia de la ingesta de fluoruro, nuestros resultados muestran que el contenido de OH-Pro se halla aumentado significativamente luego de 2 meses de tratamiento. Los datos presentados sugieren que las alteraciones óseas inducidas por el fluoruro, podrían se, al menos en parte, debidas a cambios en la concentración y distribución de los GAG y el colágeno en la matriz calcificable de hueso y cartílago de rata