ABSTRACT
La fiebre chikungunya es una enfermedad tropical transmitida a los humanos mediante la picadura del mosquito Aedes aegypti y Aedes albopictus. Se manifiesta por fiebre alta, cefalea, mialgias y artralgias. Generalmente tiene un comportamiento benigno; sin embargo, se han reportado casos con manifestaciones atípicas y mortales. Es una virosis emergente del siglo XXI que en el Ecuador se convirtió en una epidemia en el año 2014. Reportamos un caso de una paciente de sexo femenino, 52 años de edad, residente en Quito (Ecuador) que presenta dolor abdominal, dolor torácico, artralgias, mialgias y alza térmica. Fue tratada por pancreatitis aguda de origen a determinar; no obstante, por los antecedentes epidemiológicos y el cuadro sintomático sugerente, se solicitó IgM (inmunoglobulina M) para chikungunya que fue positiva. Se la trató mediante hidratación y analgésicos; tuvo una adecuada respuesta sintomática.
Chikungunya fever is a tropical disease transmitted to humans by the mosquito bite Aedes aegypti and Aedes albopictus. It is characterized clinically by causing high fever, headache, myalgias and arthralgias; usually has a benign behavior, but cases with atypical manifestations that produce mortality are reported. It is an emerging virus in the 21st century. We report a case of a 52-year-old female patient living in Quito, Ecuador, with abdominal pain, chest pain, arthralgia, myalgias and fever. It was treated by acute pancreatitis of origin to determine, however by epidemiological antecedents and suggestive clinical, we decided to request IgM for chikungunya which was positive. The patient received treatment with hydration and analgesia, with adequate clinical response
Subject(s)
Humans , Female , Middle Aged , Pancreatitis , Chikungunya Fever , Myocarditis , Arthralgia , Myalgia , Non-ST Elevated Myocardial InfarctionABSTRACT
La Púrpura Trombocitopénica (PTI), es una enfermedad frecuente en la infancia, pudiendo presentarse asociada a otras patologías. Esta puede tener etiología autoinmunitaria, en la que se observa destrucción excesiva de plaquetas mediada por autoanticuerpos contra antígenos presentes en la superficie plaquetaria, induciendo así su eliminación por los macrófagos del hígado y del bazo, contribuyendo así a la trombocitopenia. Por otro lado, se ha descrito la presencia de estos anticuerpos en personas normales, por lo que se planteó la inmunofluorescencia indirecta (IFI) en un grupo de once niños aparentemente sanos, tanto en suero como en eluido de plaquetas. En la mayoría de ellos no se detectaron anticuerpos antiplaquetarios séricos, ni tampoco en eluido. Sin embargo, el 18 por ciento presentó reacción positiva para estos anticuerpos, solo en la primera dilución (1:5). Así fue posible establecer este título como dentro de los rangos de normalidad para las posteriores determinaciones. De igual manera, se procesaron muestras de nueve niños con diagnóstico clínico PTI, en los que fue posible detectar a estos anticuerpos en diferentes diluciones de suero y eluido de plaquetas, indicando así la existencia de un fenómeno autoinmunitario. Los títulos encontrados en estos pacientes fueron superiores o iguales 1:10, lo que diferenció significativamente del grupo normal, en relación a la magnitud de la presencia de anticuerpos antiplaquetarios (p<0,005). Los hallazgos de anticuerpos antiplaquetarios en el eluido obtenido de las plaquetas de estos pacientes también corresponden a diferentes títulos, aunque estos no se detectaron en todos los casos. Sería necesario complementar la caracterización de anticuerpos antiplaquetarios en mayor número de individuos con PTI y establecer una posible una posible relación con otros parámetros