ABSTRACT
Introdução: A doença tromboembólica venosa e as complicações obstétricas resultantes do tromboembolismo placentário são as principais causas de morbidade e mortalidade materna e fetal. Pode-se dizer que a gravidez é um fator independente para o desenvolvimento de trombose, já que seu risco é de 5 a 6 vezes maior em mulheres grávidas quando comparadas a não grávidas, sendo mais elevado após o parto. Métodos: Trata-se de uma coorte histórica, onde foram estudadas pacientes atendidas no Serviço de Obstetrícia da Universidade Federal de Juiz de Fora (expostos=n=70 pacientes) e na Faculdade de Medicina de Barbacena (não expostos=n=74 pacientes). As pacientes foram divididas em dois grupos: Grupo 1 = pacientes com alguma trombofilia identificada (expostos) através das dosagens de proteína S, proteína C, homocisteína, antitrombina III, mutação da MTHFR, mutação da protrombina e do fator V de Leiden; e Grupo 2 = pacientes do serviço de baixo risco obstétrico. Resultados: Houve associação entre trombofilia e aborto prévio, bem como trombofilia e morte fetal prévia (p<0,05). O tipo de trombofilia que foi associada a abortamento prévio foi o déficit da proteína S. A mutação da MTHFR foi associada aos antecedentes de HELLP síndrome (p=0,03; x2 =4,2) e de pré-eclâmpsia (p=0,03; X2 =4,5) quando em homozigotia mutante. A homozigotia para a MTHFR foi também associada às médias de homocisteína, de forma que as homozigotas eram aquelas que apresentavam a maior dosagem de homocisteína (p=0,01; X2 =5,8; X= 27,2 ± 41,2 vs. 12,62 ± 19,0). Conclusão: As trombofilias hereditárias podem estar associadas a mau desfecho obstétrico e devem ser valorizadas na clínica obstétrica. (AU)
Introduction: Venous thromboembolic disease and obstetric complications resulting from placental thromboembolism are the main causes of maternal and fetal morbidity and mortality. Pregnancy is considered an independent factor for the development of thrombosis, as its risk is 5 to 6 times greater in pregnant women when compared to non-pregnant women, being even higher after childbirth. Methods: This historical cohort included patients seen at the Obstetrics Service of Federal University of Juiz de Fora (exposed patients, n = 70) and at the School of Medicine of Barbacena (unexposed patients, n = 74). The patients were divided into two groups: Group 1 consisted of patients with some thrombophilia identified through measurement of protein S, protein C, homocysteine, antithrombin III, MTHFR mutation, prothrombin and factor V Leiden mutations; and Group 2 consisted of patients from the low obstetric risk service. Results: There was an association between thrombophilia and previous abortion, as well as thrombophilia and previous fetal death (p < 0.05). MTHFR mutation was associated with history of HELLP syndrome (p = 0.03; x2 = 4.2) and preeclampsia (p = 0.03; x2 = 4.5) when in homozygous mutation. Homozygous MTHFR was also associated with mean homocysteine levels, so that homozygotes were those with highest homocysteine levels (p = 0.01; x2 = 5.8; x = 27.2 ± 41.2 vs. 12.62 ± 19.0). Conclusions: Hereditary thrombophilias may be associated with poor obstetric outcome and should be valued at clinical obstetrics. (AU)