ABSTRACT
A Púrpura de Henoch-Shõnlein é uma vasculite de causa idiopática, que se caracteriza pelo depósito predominante de IgA na parede dos pequenos vasos, envolvendo tipicamente pele, intestino, articulações e glomérulo renal. O acometimento cutâneo ocorre principalmente em membros inferiores e região glútea, sendo raramente encontrado em face e membros superiores. Relatamos o caso de uma paciente do sexo feminino, com seis anos de idade, que apresentava lesões púrpuricas em região auricular, periorbital, malar, mentoniana e membros superiores, além de artralgia e volvo intestinal. Após tratamento cirúrgico e pulsoterapia com glicocorticoide, houve regressão dos sintomas, sem maiores complicações.
Henoch-Schõnlein Purpura is an idiopathic vasculitis characterized by deposits of immunoglobulin, mainly IgA, on the walls of small vessels, typically involving the skin, gut, joints, and renal glomeruli. Cutaneous involvement affects specially the lower limbs and buttocks, and it is seldom found on the face and upper limbs. We report the case of a 6-year old girl with purpuric lesions over the auricular, periorbital, malar, and mentonian regions and the upper limbs, arthralgia, and intestinal torsion. After surgical treatment and pulse therapy with glucocorticoids, her symptoms subsided without further complications.
Subject(s)
Humans , Female , Child , Face , IgA Vasculitis , IgA Vasculitis/surgery , IgA Vasculitis/therapy , VasculitisABSTRACT
A epidemia de obesidade que atinge a maioria dos países ocidentais é acompanhada por uma elevação alarmante no número de casos novos de doença renal crônica (DRC). A obesidade cursa com alterações hemodinâmicas renais caracterizadas por aumento do fluxo plasmático renal, hiperfiltração glomerulare retenção salina. A estas alterações, freqüentemente, se superpõem co-morbidades como o diabete melito e a hipertensão arterial, consideradasduas das causas mais freqüentes de DRC. Além disso, a obesidade pode acelerar a evolução de glomerulopatias preexistentes e pode induzir lesão renalde novo em pacientes uninefrectomizados. Finalmente, a obesidade tem sido associada a um tipo específico de lesão glomerular, manifesta por proteinúria,glomerulomegalia e esclerose glomerular segmentar e focal, o que também contribui para a gênese da DRC. No presente artigo, os autores d i s c u t em aspectos da interação entre obesidade e rim, bem como seu papel na indução e na progressão de nefropatias.
The worldwide epidemic of obesity has been associated with an alarming increase in the incidence of chronic kidney disease (CKD). Obesity courses with renal hemodynamic changes characterized by increased renal plasma flow, glomerular hyperfiltration and salt retention. Furthermore, obesity is associated with type 2 diabetes and hypertension, the two leading causes of CKD. Obesity can accelerate pre-existing glomerulopathy and is also implicated in the induction of renal disease de novo in patients subjected to unilateral nephrectomy. Finally, the obesity-related glomerulopathy, a clinical entity manifestedby proteinuria, glomerulomegaly and focal and segmental sclerosis, could also contribute to increase the prevalence of CKD. In this review, the authorsdiscuss the relationship between obesity and kidney as well as the role of obesity in inducing and worsening the outcome of nephropathies.
Subject(s)
Humans , Diabetes Complications , Kidney Failure, Chronic/etiology , Hemodynamics , Hypertension/complications , Obesity/complications , Obesity/epidemiologyABSTRACT
Foram estudadas 41 crianças portadoras de síndrome nefrótica idiopática (SNI) com biópsia renal incial compatível com lesäo histológica mínima (LHM). Em funçäo de um resposta insatisfatória à corticoterapia, essas crianças foram submetidaas a uma segunda biópsia renal, onde constatou-se mudança de padräo histopatológico como lesäo esclerosante focal (LEF) em 19 pacientes. A partir de tal achado, foi feita revisäo da biópsia renal inicial, na tentativa de estabelecer dados histopatológcios que pudessem sugerir, já na primeira biópsia, os achados do segundo exame. Observou-se a presença de LHM associada à proliferaçäo mesangial (PM) e/ou fibrose intersticial (FI) naqueles pacientes que evoluiram para LEF