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1.
Arch. latinoam. nutr ; 50(3): 249-256, sept. 2000. tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-305228

ABSTRACT

Los trastornos en el metabolismo de los lípidos durante la carencia de cobre en las ratas son muy conocidos. La deficiencia de Cu se asocia con la retención espontánea de hierro hepático. Estudios previos han informado que la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia están asociadas con concentraciones hepáticas elevadas de hierro en ratas carentes en Cu. Existe una relación directa entre la magnitud de los lípidos en la sangre y la concentración de hierro hepático. Basados en estos datos, se ha sugerido que el hierro es el responsable de la hiperlipemia de la carencia de Cu. En este estudio se determinó el efecto de dosis crecientes de Cu (10,20 y 50 ppm) en la dieta, sobre el contenido sérico de lípidos totales, colesterol total, triglicéridos (triacilgliceroles), fosfolípidos y ácidos grasos no esterificados (AGNE) y sobre el contenido hepático de Fe y Zn en ratas normales. Los resultados se compararon con los de ratas normales que recibieron una dieta equilibrada que contiene 0,6 y 6 ppm de Cu, respectivamente. Los resultados muestran que el suplemento de Cu disminuyó el nivel sérico de colesterol y de triglicéridos, aumentó el nivel de fosfolípidos y de AGNE y concomitantemente disminuyó las concentraciones hepáticas de Fe y Zn. Hubo una correlación estadísticamente significativa (p<0.05) entre triglicéridos y Fe hepático (r=0,917; R²=64,03 por ciento), colesterol y Zn hepático (r= 0.872; R²=76,07 por ciento), colesterol y Fe hepático (r=0,995;R²=99,10 por ciento), Fe hepático y Cu hepático (r=0,612), Fe y Zn en hígado (r=0,837), Cu y Zn en hígado (r=-0,612), y triglicéridos y Zn hepático (r=0,967). El mecanismo (s) por el cual Fe y Zn determinan estos cambios no se conoce; ninguna de las enzimas que participan en el metabolismo y en la biosíntesis del colesterol y de los triglicéridos requieren de Fe y/o de Zn. El aumento de los AGNE probablemente se debe a los cambios en el proceso de lipólisis y re-esterificación de los ácidos grasos en la sangre. Sin embargo, se necesitan estudios adicionales para esclarecer los mecanismos precisos de estas interrelaciones


Subject(s)
Animals , Rats , Copper , Fatty Acids , Hypercholesterolemia , Hyperlipidemias , Hypertriglyceridemia , Iron , Lipids , Liver , Triglycerides , Nutritional Sciences , Venezuela
2.
Medula ; 7(1/4): 19-24, ene.-dic. 1998.
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-391409

ABSTRACT

La determinación de la actividad enzimática es una parte del diagnóstico clínico (enzimología clínica) establecida desde hace varias décadas. Desde cuando se observó que las relacionadas con el matabolismo de los tejidos ocurren en el suero, el número de pruebas diagnósticas ha aumentado de manera considerable y particularmente en los años recientes. El adelanto más grande en el uso de las enzimas como ayuda para el diagnóstico se originó del estudio de las enzimas involucradas con el metabolismo de los tejidos. Los diferentes órganos difieren cuantitativa y también cualitativamente en sus maquinarias enzimáticas. Estos "modelos enzimáticos" son característicos para un órgano en particular y permiten su identificación sin el recurso de los métodos morfológicos. El modelo enzimático encontrado en el suero, cuando las células parenquimatosas de un órgano se lasionan por un proceso patológico, es característico y claramente diferente de lo que ocurre cuando otro órgano esta enfermo. La similitud entre el modelo enzimático del suero y del órgano lesionado se ve más claramente en el infarto del miocardio que en la hepatitis. Por consiguiente el obejtivo de esta revisión es dar una información completa sobre los mapas enzimáticos séricos y tisulares sobre la utilidad de los cocientes enzimáticos en el diagnóstico clínico.


Subject(s)
Enzymes , Medicine , Venezuela
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