Your browser doesn't support javascript.
loading
Show: 20 | 50 | 100
Results 1 - 3 de 3
Filter
1.
Actual. osteol ; 12(2): 107-125, 2016. tab
Article in Spanish | LILACS, UNISALUD, BINACIS | ID: biblio-1372377

ABSTRACT

La osteoporosis inducida por glucocorticoides (OIC) es la causa más común de osteoporosis secundaria. La pérdida ósea se produce en forma temprana, en los primeros meses siguientes a la introducción de los glucocorticoides (GC), dependiendo de la dosis diaria. La patogénesis es multifactorial y el principal efecto deletéreo es la inhibición de la formación ósea. Los GC inducen fracturas por fragilidad ósea, especialmente en la columna vertebral, y esto genera incapacidad funcional. En los últimos años se han publicado algunas guías internacionales elaboradas por consenso para la prevención y el tratamiento de la OIC. La Sociedad Argentina de Osteoporosis designó a un grupo de trabajo para elaborar una guía propia y actualizada para el diagnóstico, la prevención y el tratamiento de la OIC (GE-OIC-SAO). (AU)


Glucocorticoid-induced osteoporosis (GIO) is the most common cause of secondary osteoporosis. It occurs early, with rapid bone loss in the first few weeks after the initiation of the treatment, with a rate that is dependent mainly on the daily dose. While the pathogenesis is multifactorial, the highest inhibitory effect occurs on bone formation. Glucocorticoids induce fragility fractures, especially in spine, generating functional disability. In recent years, there have been some international guidelines developed by consensus for the prevention and treatment of GIO. The Argentinean Osteoporosis Society appointed a working group to prepare a national guide updating the diagnosis, prevention and treatment of GIO. (AU)


Subject(s)
Humans , Male , Female , Adult , Middle Aged , Aged , Aged, 80 and over , Osteoporosis/diagnosis , Osteoporosis/chemically induced , Osteoporosis/prevention & control , Osteoporosis/drug therapy , Osteoporosis/therapy , Glucocorticoids/adverse effects , Osteogenesis Imperfecta/chemically induced , Osteoporosis/physiopathology , Osteoporosis/epidemiology , Vitamin D/administration & dosage , Calcium/administration & dosage , Practice Guidelines as Topic , Teriparatide/administration & dosage , Densitometry , Diphosphonates/administration & dosage , Vertebroplasty , Osteoporotic Fractures/chemically induced , Glucocorticoids/administration & dosage
2.
Medicina (B.Aires) ; 56(2): 133-7, 1996. tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-172295

ABSTRACT

El pamidronato (APD) oral se indica para tratar la osteítis de Paget en un rango de dosis altas, 400-900 mg/día. Con estas dosis ocasionalmente se presenta hipocalcemia, la que es interpretada como una sobredosis. Para prevenir este efecto se recomienda el uso concomitante de sales de calcio. En el tratamiento de los síndromes osteoporótipos el APD es utilizado en dosis menores, 200 mg/dia, y a estas dosis el efecto antirresortivo es sólo parcial y transitorio. Sin embargo también estos casos son suplementados sistemáticamente con sales de calcio o vitamina D. Para definir si estas asociaciones afectan la calcemia se estudarion a 129 mujeres postemonopáusicas, con el diagnóstico de osteopenia u osteoporosis, tratadas durante 6-10 meses con 200 mg/día de APD. Un grupo (n:13) recibió APD solamente, otras recibieron además 1g/día de sales de calcio (n:61), o 0,015-0,025 mg/día de vitamina D (n:10) o ambos suplementos a la vez (n:45). En todos los grupos se comprobó una tendencia hacia el aumento de la calcemia dentro del rango normal. Este aumento fue significativo (p<0,05) salvo en quienes sólo recibieron APD. Los marcadores de resorción ósea (HOP/Cr) no disminuyeron en el 27 por ciento de las pacientes tratadas con APD + Ca y en el 33 por ciento de las tratadas con APD + Ca + vit D, significando una menor respuesta al APD en esas pacientes. Se concluye que al utilizar dosis bajas de APD, la administración de suplementos de calcio no debiera ser sistemática, la calcemia no tiende a disminuir, reservándose para los casos con dietas muy deficitarias y no indicándose para prevenir supuestos efectos hipocalcemiantes del APD. Además las sales de calcio puedem interaccionar disminuyendo la eficacia del bisfosfonato, hecho que es sugerido pero no demonstrado en este trabajo.


Subject(s)
Humans , Female , Middle Aged , Bone Diseases, Metabolic/drug therapy , Calcium, Dietary/therapeutic use , Diphosphonates/therapeutic use , Hypocalcemia/drug therapy , Osteoporosis, Postmenopausal/drug therapy , Vitamin D/therapeutic use , Administration, Oral , Analysis of Variance , Bone Resorption , Calcium, Dietary/administration & dosage , Diphosphonates/administration & dosage , Vitamin D/administration & dosage
SELECTION OF CITATIONS
SEARCH DETAIL