ABSTRACT
En trabajos publicados previamente, realizados con distintos modelos experimentales de ratas, se halló una asociación entre la hiperandrogenización y la resistencia a la insulina caracterizada por hiperinsulinismo que, en ocasiones, se acompañaba de un deterioro de la tolerancia a la glucosa. Para obtener información adicional sobre el efecto de los esteroides sexuales sobre los mecanismos de regulación de la glucemia, se estudió el efecto de la administración de dosis altas de enantato de testosterona y de benzoato de estradiol en ratas hembras prepúberes, sobre el comportamiento de la glucemia y la insulinemia in vivo, durante una prueba de tolerancia a la glucosa. Adicionalmente se exploró in vitro, la capacidad de secreción de insulina estimulada por glucosa de los islotes de Langerhans de estas ratas hiperandrogenizadas e hiperestrogenizadas. Se encontró que la hiperandrogenización se acompañaba de un estado de resistencia a la insulina caracterizado por hiperinsulinemia, que se correspondía con un aumento de la capacidad de secreción de insulina de los islotes de Langerhans. Sin embargo, la hiperestrogenización de estas ratas prepúberes hembras no produjo cambios en los perfiles de la glucemia, de la insulinemia ni en la capacidad de secreción de insulina de los islotes de Langerhans estimulados con concentraciones de glucosa cercanos al rango fisiológico. Se concluyó que en este modelo experimental la hiperandrogenización produce un deterioro de la sensibilidad a la insulina(AU)
In previously published studies conducted with different experimental models of rats, it was found an association between hyperandrogenization and insulin resistance characterized by hyperinsulinism that, on occasions, was accompanied by glucose tolerance deterioration. To obtain additional information on the effect of sexual steroids on the glycemia regulation mechanisms, it was studied the effect of the administration of high doses of testosterone enanthate and of estradiol benzoato in prepuberal rats on the behavior of glycemia and insulinemia in vivo during a glucose tolerance test. Besides, it was explored in vitro the capacity of the islets of Langerhans of these hyperandrogenized and hyperestrogenized rats for secreting insulin stimulated by glucose. It was found that hyperandrogenization was accompanied by a state of insulin resistance characterized by hyperinsulinemia that corresponded to an increase of the capacity of the islets of Langerhans to secrete insulin. However, the hyperestrogenization of these prepuberal rats did not produce changes either in the profiles of glycemia and insulinemia or in the capacity of the islets of Langerhans to secrete insulin stimulated by glucose concentrations near the physiological range. It was concluded that hyperandrogenization produces a deterioration of sensitivity to insulin in this experimental model(AU)