ABSTRACT
En este trabajo se demuestra que la insulina 10*-9M produce en linfocitos humanos circulantes estimulados por distintas dosis de fitohemaglutinina (PHA) un incremento en la incorporación de timidina*-3H. El efecto máximo de 95% se obtuvo a las menores dosis de PHA, mientras que disminuyó a medida que la concentración del mitógeno aumentaba y desapareció cuando PHA alcanzó la respuesta máxima. Se estudió, además, la acción conjunta del cortisol y la insulina, en concentraciones fisiológicas, sobre linfocitos humanos circulantes estimulados con dos dosis de PHA. Con dosis bajas del mitógeno (1micronl) el cortisol 10*-6M disminuyó la incorporación de timida *-3H a 15%, fenómeno que no pudo ser normalizado por la insulina 10*-10M ni 10*-8M. En cambio, las mismas dosis de insulina antagonizaron la acción inhibitoria del cortisol 10*-8M, concentración que llevó a 53% la incorporación de timidina *-3H por las células. Cuando las células se estimularon con 5 microns de PHA (dosis máxima) la insulina 10*-10M y 10*-8M antagonizó parcialmente la inhibición producida por cortisol 5x10*-8M y 10*-7M, pero no la de cortisol 10*-6M. Estos resultados sugieren que la insulina incrementa la síntesis de DNA en linfocitos estimulados solamente cuando en el medio de cucltivo existen concentraciones mitogénicas subóptimas y que la inhibición de las síntesis de DNA producida por el cortisol puede ser revertida por la insulina, siempre que el efecto inhibitorio sea menor de 50%
Subject(s)
Rats , Animals , Humans , Female , Hydrocortisone/pharmacology , Insulin/pharmacology , Lymphocyte Activation/drug effects , Phytohemagglutinins/antagonists & inhibitors , Adenosine Diphosphate/biosynthesis , Culture Techniques , Diabetes Mellitus/metabolism , Insulin/antagonists & inhibitors , Thymidine/metabolismABSTRACT
En timocitos de ratas adrenoprivas (Ax) y adrenoprivas-diabéticas (AxD) se estudió la presencia de receptores de insulina y la acción de la hormona "in vitro" e "in vivo" sobre el transporte de ácido alfa -aminoisobutírico (AIB). En ambos grupos la insulina "in vivo" incrementó el transporte dee AIB, mientras que "in vitro" no tuvo ningún efecto. El hecho de que los timocitos carecieran de receptores de insulina se correlaciona con la falta de acción "in vitro", mientras que el efecto "in vivo" sugeriría que la hormona ejercería sobre los timocitos de animales adultos un efecto indirecto a través de alteraciones metabólicas