ABSTRACT
La hormona luteinizante (LH) y la gonadotropina coriónica humana (hCG) puede inducir esteroidogénesis, hiperplasia y tumorigénesis adrenal a través del estímulo sobre el receptor constitutivo de la LH (R-LHCG) en la corteza adrenal. Los mecanismos fisiopatológicos del síndrome de Cushing adrenal dependiente de LH (SCa-LH) no se han establecido plenamente, pero es reconocida la relación ontogénica adrenal-gonadal con mutua participación de diversos genes, factores de transcripción y enzimas esteroidogénicas como posible causa. El SCa-LH fue descrito en mujeres durante la gestación por el estímulo de hCG y en la posmenopausia ante el aumento de LH, así como en hurones luego de la gonadectomía quirúrgica.
Luteinising hormone (LH) and human chorionic gonadotropin (hCG) can induce steroidogenesis, hyperplasia, and adrenal tumorigenesis through the stimulus of the constitutive LH receptor (R-LHCG) within the adrenal cortex. The pathophysiological mechanisms of luteinising hormone-dependent Cushing's syndrome are not completely understood, but the ontogenic relationship between the adrenal cortex and the gonads, with mutual participation of different genes, transcription factors and steroidogenic enzymes cited as a possible cause, is well-recognised. SCa-LH has been described in pregnant women, as a result of hCG stimulus, and in post-menopausal women, due to increased levels of LH, as well as in ferrets after gonadectomy.