Linfoma gástrico primario / The conservative treatment with anthracycline containing chemotherapy has replaced gastrectomy as a standard approach against primary gastric lymphoma

El estómago constituye la localización más frecuente del linfoma no-Hodgkin extranodal. El linfoma difuso de células grandes B es el tipo histológico predominante. Es un linfoma agresivo que inicialmente se presenta como enfermedad localizada asociada o no a la infección con Helicobacter pylori. El tratamiento conservador con regímenes quimioterápicos con antraciclina seguidos o no por radioterapia en campos comprometidos ha reemplazado a la gastrectomía como tratamiento de primera línea.

The stomach is the extranodal site most commonly involved by non-Hodgkin lymphomas. Diffuse large B-cell lymphoma is the most common histotype category arising in this organ. This is an aggressive lymphoma usually presenting as limited disease, being associated or not to Helicobacter pylori infection. Conservative treatment with anthracycline-containing chemotherapy, followed or not by involved-field radiotherapy has replaced gastrectomy as standard approach against this malignancy.

Rituximab, 2a línea de tratamiento en leucemia de células vellosas / Rituximab 2nd line of treatment for hairy cell leukemia

La leucemia de células vellosas (LCV) es un desorden linfoproliferativo crónico caracterizado por: esplenomegalia, pancitopenia con linfocitos vellosos e infiltración de médula ósea y de bazo. Rituximab demuestra eficacia terapéutica y en pacientes con LCV refractaria/recaída.

Inmunoquimioterapia en linfoma no Hodgkin indolente (LNHI) / Immunochemotherapy for non-hodkin indolent lyphomas

Actualmente esta bien establecido que la asociación de Rituximab (R) con quimioterapia (QT), inmunoquimioterapia, aumento la sobreviva global en pacientes (pts.) con LNHI.

Rol de las plaquetas en la hemostasia / The role of the platelets in hemostasis

Luego de la injuria del vaso sanguíneo, las plaquetas son activadas, cambian su forma discoide a esférica y se adhieren al endotelio expuesto por un proceso denominado adhesión. Este proceso involucra la interacción de un componente plasmático, el FvW, y una glicoproteína específica de membrana, la GPIb, sobre la superficie plaquetaria. La adhesión es seguida por el reclutamiento de plaquetas adicionales que se adhieren entre sí (proceso denominado agregación). Este proceso comprende, entre otros elementos, la unión del fibrinógeno a receptores plaquetarios específicos GP IIb y IIIa. La adhesión y agregación comprometen la interacción con las proteínas (FG y FvW) que están presentes en el plasma y en los gránulos alfa. Las plaquetas activadas liberan el contenido de sus gránulos, por un proceso llamado secreción. Esto libera sustancias como el ADP, que pueden causar activación adicional de plaquetas. La interacción de las plaquetas con sus agonistas produce una serie de fenómenos que preceden a respuestas como la agregación o secreción. Una de las respuestas plaquetarias más tempranas es la activación de la fosfolipasa C, llevando a la hidrólisis del fosfatidilinositol y a la generación de mensajeros moleculares como el IP3y el DG. El IP3 media el aumento de la concentración del calcio ionizado en la plaqueta, lo cual se considera un factor regulador en varias respuestas plaquetarias como la movilización mediada por fosfolipasa A2 de AA libre, desde los fosfolípidos unidos a la membrana y la fosforilación de la cadena liviana de miosina, que está involucrada en la secreción plaquetaria. El DG activa a la proteinquinasa C, la cual produce la fosforilación de una proteína de 47 kD. Esta se sabe que tiene un rol sinérgico con la movilización de calcio intracelular. Otra respuesta a la estimulación plaquetaria es la liberación de AA de los fosfolípidos de la membrana y su oxigenación a tromboxano A2 por las enzimas cicloxigenasa y tromboxano sintetasa. De este modo la activación plaquetaria termina en la formación y liberación de sustancias activantes (ejemplos: ADP y TXA2), los cuales producen un mecanismo de feed-back positivo, que amplifica el proceso de activación. El rol más importante de las plaquetas en la hemostasia es su contribución a la activación de la cascada de coagulación y los fenómenos que conducen a la generación de trombina. Varias reacciones enzimáticas de la coagulación ocurren sobre la superficie plaquetaria...