La meta de la reperfusión en los síndromes isquémicos coronarios agudos con elevación del segmento ST. El gran paradigma: "Lo que hay más allá del flujo TIMI 3 epicárdico: El TIMI 4 miocárdico" / The target of reperfusion in ST - elevation acute coronary syndromes: The major paradigm: "beyond TIMI 3 flow: The TIMI 4 or myocardial tissue - level perfusion"

En el tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos con elevación del segmento ST se ha avanzado en la última década de manera favorable en relación a la terapia fibrinolítica (TF), en los procedimientos coronarios intervencionistas (PCI) y con la utilización concomitante de los inhibidores de los receptores plaquetarios IIb/IIIa (IRP). El interés actual en relación al objetivo ha alcanzar en la reperfusión del infarto agudo del miocardio (IAM) ha girado de la arteria responsable del infarto (ARI) a obtener perfusión microvascular-tisular óptima. Se ha puntualizado que el establecer la mejor permeabilidad de la ARI (TIMI 3E) no es sinónimo de que también se ha obtenido en el tejido miocárdico (TIMI 4 M). Sabemos que puede existir disfunción microvascular producto de la microembolización plaquetaria o la ocasionada por la propia reperfusión, misma que esta ligada a los mediadores inflamatorios lo que da origen al "fenómeno de no- flujo", anomalía todas que ocurren en un número no despreciable de enfermos a pesar de haberse obtenido TIMI 3E. Hoy día hay técnicas y tratamientos que van encaminados a identificar y resolver estas anomalías con el fin de mejorar la perfusión microvascular en el IAM. A pesar de existir progresos en las estrategias de reperfusión en el IAM particularmente con el empleo adjunto de IRP y con la TF y que se obtienen en la ARI flujos TIMI 3E en el 50-75% de las veces y con los PCI en el 90-95%, no se han alcanzado reducciones significativas en la mortalidad, mas sí en la frecuencia de la retrombosis de la ARI, de los stents, de reinfartos y en algunos sujetos se observa mejoría de la función ventricular. Por lo tanto, hoy día estamos conscientes de lo que representa obtener perfusión óptima microvascular en el escenario del IAM. El gran paradigma es saber por lo tanto que hay más allá del TIMI 3E y si se alcanzo o no flujo TIMI 4 o miocárdico.

Treatment for ST- elevation acute coronary syndromes (acute myocardial infarction: AMI) has advanced rapidly in the last decade with major improvements in early fibrinolytic therapy (FT), primary percutaneous interventions (PCI) with the aid of platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors. Recent interest has shifted from infarct related artery (IRA) patency to microvascular perfusion in the evaluation of patients with AMI. It is well known that establishing epicardial patency after AMI (TIMI 3 E) is not synonymus with tissue-level perfusion (TIMI 4M). Microvascular dysfunction due to the roles of platelet and inflammatory mediators in the no-reflow phenomenon occurs in a substancial proportion of patients despite thrombolytic therapy or PCI procedures. Techniques are now available that measure real tissue-level perfusion and also therapy is directed to optimize myocardial perfusion in patients with AMI. Despite advances, contemporary FT strategies with the combination of platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors restore normal coronary flow (TIMI 3) in the IRA in only 50-75% and PCI achieves TIMI 3 flow rates in 90-95%, but only with modest reductions in mortality, but with significant reductions in rethrombosis of the IRA or stents, reinfarctions and in some patients with benefits in ventricular dysfunction. Therefore moving beyond the importance of TIMI 3 flow, the TIMI 4 flow, or improving tissue-level perfusion in the setting of AMI seems to be the paradigm for the treatment of ST-elevation acute coronary syndromes.

Análisis del tiempo de reperfusión entre angioplastía primaria y trombolisis: Exito vs tiempo / Comparative analysis of reperfusion time in primary angioplasty vs thrombolisis. Success vs time

Se estudiaron 398 pacientes con diagnóstico de infarto agudo del miocardio, que ingresaron en las primeras 6 hrs de iniciado el evento y que fueron tratados con trombolisis o angioplastía primaria. Se dividieron en dos grupos: Grupo 1 (n=198) aquellos que recibieron trombolisis con estreptocinasa a dosis de 1'500,000 unidades en infusión por 60 min y Grupo 2 (n=200) aquellos sometidos a ACTP primaria. En el Grupo 1 el tiempo "dolor-puerta" fue de 3.7 ñ 1.7 Hrs y en el Grupo 2 de 3.8 ñ 2.4 Hrs (p=NS). El tiempo "puerta-aguja" fue de 48 ñ 12 min y el tiempo "puerta-balón" fue de 84 ñ 30 min (p< 0.001). El 77.6 por ciento de los pacientes sometidos a trombolisis tuvieron criterios clínicos de reperfusión. De los 144 pacientes con criterios clínicos de reperfusión, 58 pudieron ser llevados a coronariografía de control en las primeras 72 hrs, observándose flujo TIMI 3 en la arteria responsable del infarto en 24 pacientes (45.3 por ciento). La tasa de reperfusión exitosa para la ACTP fue de 85.5 por ciento. Conclusión: la reperfusión de logró realizar en un menor periodo de tiempo con trombolisis en comparación con angioplastía, sin embargo esta última logró obtener un mayor flujo TIMI 3

Resultados del enfermo con infarto agudo del miocardio con trapia trombolítica. Experiencia en 473 enfermos de la unidad coronaria del Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez" / Acute myocardial infarction treated with thrombolytic therapy. Experience of 473 patients in the coronary care unit of the National Institute of Cardiology \"Ignacio Chávez\"

Objetivo. Conocer la evolución del enfermo con Infarto Agudo del Miocardio (IAM) sometido a trombolisis, las complicaciones inherentes a dicha terapéutica y la mortalidad a 10 días. Material y método. De junio de 1989 a agosto 1994 fueron estudiados 473 enfermos que ingresaron a la Unidad Coronaria, con la diagnóstico de IAM a quienes se les administró trombolisis. En 20 pacientes la edad fue menor de 40 años, 373 entre 40 y 70 años, y 80 pacientes fueron mayores de 70 años; el 84 por ciento fueron hombres y 16 por ciento mujeres. Se describen sus características clínicas, complicaciones, evolución, y hallazgos angiográficos. Resultados: De un total de 473 enfermos con diagnóstico de IAM, el 86.3 por ciento recibieron estreptoquinasa (SK) y el 13.7 por ciento activador del plasminógeno tisular (rt-PA). La localización del IAM fué anterior en 234 pacientes, e inferior en 239. El 63 por ciento presentó lavado enzimático y en el 81 por ciento se observó descenso precoz del segmento ST. Las arritmias post-trombolisis se observaron en el 64.7 por ciento. El sangrado mayor se observó en el 11.8 por ciento y hemorragia cerebral en el 0.4 por ciento únicamente en pacientes trombolisados con rt-PA. El 22 por ciento tuvieron angor post-infarto y el reinfarto se presentó en el 4 por ciento, ruptura cardiaca en el 1.4 por ciento que evolucionaron al choque y muerte, insuficiencia mitral en el 2.1 por ciento demostrada por ecocardiografía. Se llevaron a angiografía coronaria 377 pacientes, (80 por ciento) la que se realizó en los primero 5 días en el 50.7 por ciento. La arteria responsable del infarto (ARI) fue la descendente anterior en 213 pacientes y en 95 la coronaria derecha. La disfunsión ventricular izquierda docuentada clínica, radiológica y demodinámicamente se observó en el 23 por ciento de pacientes con IAM anterior, y en 5 por ciento de los infartos de cara inferior. El choque cardiogénico se observó en el 7 por ciento. Se realizó cirugía de ravascularización coronaria en 106 pacientes, y angioplastía coronaria en 67. La mortalidad a 10 días fue el 8.8 por ciento, principlamente por choque cardiogénico, arritmias ventriculares malignas y ruptura ventricular. Conclusiones.La permeabilidad útil de la ARI fue del 40 por ciento por angiografía coronaria realizada en promedio a las 145 hs después de la administración de trombolítico. La mortalidad temprana fue menor del 10 por ciento

Efectos hemodinámicos del captropril oral en pacientes con estenosis aórtica crítica / Hemodynamic efects of oral captopril in patients with severe aortic stenosis

Objetivos: Se diseñó un protocolo prospectivo, abierto, no controlado, con el fin de analizar los efectos hemodinámicos del captopril oral en pacientes con estenósis aórtica crítia. Se les colocó un cateter de flotación, se midieron parámetros hemodinámicos completos en forma basal y a la 1, 2, 4, 6 y 8 horas de cada toma del captopril cuya dosis fue de 12.5 mg en la primera y si se toleró se incrementó a 25 mg cada 8 horas durante 48 horas (6 tomas en total). Análisis estadístico: se utilizó comparación multivariada con la prueba de neuman-Keuls con un error alfa (tipo-1) de 0.05. Resultados; se analizaron un total de 22 enfermos en los cuales las resistencia vasculares sistémicas de 1750 Din/seg/cm-5 disminuyeron a 1200 (P-0.001), el gasto cardiaco de 4.1 litros/minuto aumentó a 5.8 (P-0.001) el índice cardiaco de 2.4 litros/minuto aumentó a 2.9 (P-0.009), el volumen latido de 47 ml/latido aumentó a 64 (P-0-04) y el índice del volumen latido de 27 ml/latido/m²sc aumentó a 36 (P-0.002). Las otras variables no mostraron diferencias estadísticamente significativas. En el subgrupo de pacientes en insuficiencia cardiaca (n=7) las resistencias vasculares sistémicas de 2050 Din/seg/cm-5 disminuyeron a 1463 (P-0.02), el índice cardiaco de 2.07 litros/minuto/m²sc aumentó a 2.75 (P-0.04), el gasto cardiaco de 2.8 litros/minuto aumentó a 4.1 (P-0.04), el volumen latido de 46 ml/latido aumentó a 64 (P-0.03), la presión en cuña de la arteria pulmonar de 19 mmHg disminuyó a 16 (P-0.04) y la presión arterial pulmonar sistólica de 63 mmHg disminuyó a 42 (P-0.009). El resto de las variables no tuvieron diferencia estadísticamente significativa. Conclusiones. el captopril mejora los parámetros hemodinámicos y la función ventricular izquierda, en forma global así como en el subgrupo de pacientes en insuficiencia cardiaca