ABSTRACT
El sistema de los factores de crecimiento insulino-símiles (IGF) se halla involucrado en diferentes aspectos de la regulación celular y tisular, como así también en el desarrollo y el crecimiento corporal. Este sistema depende de la interacción entre ligandos (IGF-I, IGF-II), receptores (Tipo I, Tipo II), proteínas ligadoras o transportadoras (IGFBP-1 a -6), y proteasas específicas para las IGFBPs. La acción de los IGFs se encuentra regulada por diferentes factores y estímulos, tales como la hormona de crecimiento, que actúan a diversos niveles. El desarrollo de nuevos métodos para analizar los diferentes componentes del sistema de los IGFs ha aportado elementos adicionales para la evaluación, diagnóstico y seguimiento de pacientes con alteraciones del crecimiento
Subject(s)
Humans , Animals , Rats , Failure to Thrive/diagnosis , Insulin-Like Growth Factor Binding Proteins/physiology , Receptors, Somatomedin/genetics , Somatomedins/genetics , Failure to Thrive/etiology , Insulin-Like Growth Factor Binding Protein 1 , Insulin-Like Growth Factor Binding Protein 2 , Insulin-Like Growth Factor Binding Protein 3 , Insulin-Like Growth Factor Binding Protein 4 , Insulin-Like Growth Factor Binding Protein 5 , Insulin-Like Growth Factor Binding Protein 6 , Somatomedins/physiologyABSTRACT
La insulina y el IGF-I promueven el crecimiento de las células neuronales de rata en cultivo primario. Con el objeto de investigar el mecanismo de transducción de señales hormonales en este sistema biológico, estudiamos el efecto de agonistas de AMP cíclico y un estimulador de la proteína kinasa-C sobre la síntesis de ARN basal e inducida por hormonas. Los agentes que aumentan los níveles de AMP cíclico endógenos (foraskolina, dibutiril-AMP cíclico, toxina colérica) bloquearon los efectos estimuladores de la insulina y el factor de crecimiento; el dibutiril AMP cíclico, sin embargo, no alteró la unión de las hormonas a sus receptores. Aunque a diferencia de los agentes antes mencionados, el ester de forbol elevó significativamente la síntesis de ARN basal; este, no obstante, inhibió la estimulación por la insulina. Este último efecto probablemente fue mediado por un incremento en los niveles de AMP cíclico, como se ha encontrado en otros tipos de células. La estaurosporina, un inhibidor de la proteína kinasa-C, también bloqueó los efectos de la insulina sobre la síntesis de RNA