ABSTRACT
La reestenosis coronaria (RC) después de angiplastia en un problema de salud pública, que implica un altisimo costo. Los mecanismos son: a)trombosis. b)retroceso elástico, c)remodelación, d)hiperplasia intinal. Los tres primeros han sido contrarestados por el uso de stents, antiagregantes plaquetarios y de los inhibidores de la glucoproteina IIb/IIa, sin una disminución importante de la reestenosis coronaria. La hiperplasia intimal se ha atribuido a sustancias como los factores de crecimiento, la angiotensina II y la endotelina 1. Los 2 primeros han sido bloqueados en forma moderada sin impacto sobre la reestenosis coronaria. Materiales y Métodos: Se realizó angioplastia coronaria (ACTP) a 2 grupos de cerdos: Grupo I: sometidos a la inyección intracoronaria de 1 mgr/kg de peso de anticuerpos policlonales contra la Endotelina 1 y Grupo II sometidos a la inyección intracoronaria de placebo. Se observaron durante 4 semans y luego se sacrificaron para obtener cortes de las arterias coronarias en segmentos traumatizados y no traumatizados con balón (proximal y distal); los cortes se sometieron a la evaluación del Score de Schwartz para trauma arterial y al análisis histomorfométrico de los diversos diámetros y áreas arteriales y las diversas capas vasculares. Se evaluaron 47 especímenes arteriales, 23 en el grupo I y 24 en el grupo II. Resultados: No hubo diferencia significativa entre los resultados en diámetro luminal, diámetro del vaso, área del lumén, área de la capa media, área de la adventicia entre ambos grupos. se encontró una disminución muy significativa del área de la neointima (ANI) entre ambos grupos, siendo menor en el grupo I (0.89 +/- 0.34 Vs 1.53+1.16 p<0.028) que se hace mayor al analizar los especímenes con Score II en ambos grupos (P<0.000001). Los índices de ANI/área lumén y ANI/área del vaso son también significativamente menores en el grupo I. Conclusión: El uso intracoronario de anticuerpos antiendotelina 1, inmediatamente antes de la angioplastia en cerdos, previene el crecimiento de la neointima como respuesta al trauma arterial, esto sugiere un papel patogénico de la Endotelina 1 en la reación arterial y probablemente en la reestenosis coronaria.