ABSTRACT
La evidencia clínica y experimental que sugiere que el factor de necrosis tumoral alfa desempeña un papel en la patogénesis de la insuficiencia cardiaca es cada vez mayor. El factor de necrosis tumoral alfa es producido en el miocardio insuficiente pero no en el normal y es inducido experimentalmente por condiciones hemodinámicas de sobrecarga de presión y/o volumen. La expresión de receptores específicos para ésta citocina se encuentra incrementada en el miocardio insuficiente. El factor de necrosis tumoral alfa induce disfunción contráctil, promueve fibrosis, induce cardiomiopatía en animales de experimentación y es un mediador de apoptosis in vivo e in vitro. Dichos efectos generan un fenotipo de miocardio insuficiente. El conocimiento alcanzado al analizar el papel de esta citocina en la función cardiaca dirige la atención a una serie de moléculas no reconocidas en el pasado como mediadores potenciales en la patogénesis de la insuficiencia cardiaca