Contribución del acortamiento longitudinal y circunferencial al volumen sistólico y fracción de eyección en la estenosis aórtica grave / Contribution of Longitudinal and Circumferential Shortening to Stroke Volume and Ejection Fraction in Severe Aortic Stenosis

RESUMEN Introducción: El volumen sistólico (VS) del ventrículo izquierdo (VI) es eyectado por una combinación de acortamiento longitudinal (AL), circunferencial (AC) y giro ventricular. El AL se produce por el movimiento del anillo mitral hacia el ápex, lo que ocasiona engrosamiento de la pared (AC y radial), reducción de la cavidad ventricular y eyección del VS. No está definido el rol del AL en la estenosis aórtica (EAo). Objetivo: Analizar la contribución del AL y AC al VS y la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) en la EAo grave. Materiales y métodos: Se estudiaron 152 pacientes (70 ± 12 años, 64 mujeres) con EAo grave (área valvular <1 cm2) con ecoDoppler cardíaco. La contribución del AL al VS se evalúo considerando a la base del corazón como un cilindro., con volumen = base × altura; la base, un círculo con radio igual a (espesor septal en sístole + espesor pared posterior en sístole + diámetro de fin de sístole)/2; y la altura, el promedio de la excursión sistólica del anillo lateral, septal, anterior e inferior. La contribución del AC al VS se estimó como: VS - contribución del AL al VS. Ambas contribuciones se expresaron en forma absoluta y como porcentajes del VS (% VS-AL y % VS-AC). Resultados: El AL contribuyó con 2 tercios aproximadamente al VS (68 ± 18 %) y el AC con el resto. El VS-AL correlacionó inversamente con el VS (r = - 0,45 p <0,001) y el VS-AC tuvo correlación directa (r = 0,45 p <0,001). La contribución del % VS-AL fue mayor en los pacientes con FEVI <50%. El % VS-AL correlacionó inversamente con el EPR (r = - 0,32 , p <0,01). Conclusión: La contribución del AL al VS es mayor que la del AC, y correlaciona inversamente con el VS. Es mayor el % VS-AL en los pacientes con FEVI <50%. Los hallazgos mencionados podrían tener implicancias al considerar puntos de corte para los índices de función longitudinal (strain) sin considerar la FEVI y/o geometría ventricular.

ABSTRACT Background: Left ventricular (LV) stroke volume (SV) is ejected by a combination of longitudinal shortening (LS), circumferential shortening (CS) and ventricular twist. Longitudinal shortening is caused by the motion of the mitral annulus towards the apex, causing wall thickening (CS and radial thickening), reduction of the ventricular cavity and LV ejection. The role of LS in aortic stenosis (AS) is not defined. Objective: The aim of this study was to analyze the contribution of LS and CS to SV and left ventricular ejection fraction (LVEF) in severe AS. Methods: The study included 152 patients (70 ± 12 years, 64 women) with severe AS (valve area <1 cm2) studied by cardiac Doppler echocardiography. The contribution of LS to SV was evaluated by considering the base of the heart as a cylinder, with volume = base x height; the base was assumed as a circle with radius equal to (systolic septal thickness + systolic posterior wall thickness + end-systolic diameter)/2; and height, as an average of the mitral lateral, septal, anterior and inferior annulus systolic excursion. The contribution of CS to SV was estimated as: SV - contribution of LS to SV. Both contributions were expressed in absolute form and as SV percentages (%SV-LS and %SV-CS). Results: Longitudinal shortening contributed with approximately 2 thirds of SV (68 ± 18 %) and CS with the rest. SV-LS correlated inversely with SV (r = - 0.45 p <0.001) and SV-CS had direct correlation (r = 0.45 p <0.001). The contribution of %SV-LS was greater in patients with LVEF <50%. Percent SV-LS correlated inversely with relative wall thickness (RWT) (r = 0.32, p <0.01). Conclusion: The contribution of LS to SV is greater than that of CS, and correlates inversely with SV. Percent SV-LS is higher in patients with EF <50%. The aforementioned findings could have implications when considering cut-off points for longitudinal function indices (strain) without considering LVEF and/or ventricular geometry.

Rol del volumen conducido como mecanismo compensador de la disfunción de aurícula izquierda en la estenosis aórtica grave / Role of Conduit Volume as Compensating Mechanism for Left Atrial Dysfunction in Severe Aortic Stenosis

RESUMEN Introducción: La aurícula izquierda (AI) tiene un rol central en el mantenimiento del volumen sistólico (VS) en presencia de disfunción diastólica (DD) del ventrículo izquierdo (VI) a través de la función de reservorio, conducción y contracción. En individuos normales, la contribución del volumen auricular (conducción y contracción) al VS es de aproximadamente 60 - 70%, siendo el resto completado por el volumen conducido (VC) definido como el volumen de sangre que pasa desde las venas pulmonares al VI durante el lleno pasivo, sin producir cambios en el volumen auricular. En la DD del VI, a medida que las presiones de lleno aumentan y se acercan al límite de reserva de la precarga, la AI se comporta predominantemente como un conducto con disminución de las fases de reservorio, conducción y contracción, con el consiguiente aumento del VC. La estenosis aórtica (EAo) grave se caracteriza por DD en los estadios iniciales y disfunción de la AI en los estadios más avanzados. Objetivo: Analizar el rol del VC como mecanismo compensador de la disfunción de la AI para completar el lleno del VI en la EAo grave. Material y métodos: 210 pacientes (pac.) (edad 69 ± 11 años, 48% mujeres) con EAo grave (índice de área valvular 0,37 ± 0,12 cm2/m2) fueron estudiados con eco-Doppler. La función de la AI fue evaluada mediante la fracción de vaciado de AI (FVAI) como la diferencia entre el volumen máximo (Mx) (incluye las fases de conducción y contracción) y el volumen mínimo (Mn) /Mx x 100 y el strain pico de AI. La contribución del VC al volumen sistólico (VS) fue estimada como porcentaje de VS (VC%): VS - (AI Mx - Mn)/VS × 100. Los volúmenes de AI, el VS y la fracción de eyección del VI (FEVI) fueron calculados por el método de Simpson. El grado de DD fue clasificado de acuerdo con las recomendaciones de la ASE/EACVI y los pac. fueron divididos en 3 grupos: DD grado I (98 pac.), DD grado II (74 pac.) y DD grado III (38 pac.). Resultados: El VC% se correlacionó negativamente con la FVAI (r = - 0,57, p < 0,0001), el strain pico de AI (r = - 0,38, p < 0,001) y positivamente con el grado de DD (r = 0,35, p < 0,001). La FEVI se correlacionó con la FVAI (r = 0,45, p < 0,01) y el VC% (r = - 0,33, p < 0,001). En el grupo DD grado III el VS fue mantenido por el aumento del VC% a pesar de la significativa disminución de la FVAI y el strain pico de la AI. Conclusión: La disfunción de la AI expresada como la disminución de la FVAI y el strain pico de la AI se correlaciona con un aumento de la contribución del VC al VS (VC%). En pacientes con EAo grave, a medida que la DD progresa, el VS es mantenido a expensas del incremento del VC como un mecanismo compensador de la disfunción de la AI.

ABSTRACT Background: The left atrium (LA) plays a key role in maintaining stroke volume (SV) in the presence of left ventricular (LV) diastolic dysfunction (DD) through its reservoir, conduit and booster pump function. In normal subjects, the contribution of atrial volume (conduit and booster pump function) to the SV is approximately 60-70%, and the rest is completed by the conduit volume (CV), defined as the blood volume that flows from the pulmonary veins to the LV during passive filling, without producing changes in the atrial volume. In LVDD, when ventricular filling pressures increase and the limits of preload reserve are reached, the LA behaves predominantly as a conduit with reduction of the reservoir, conduit, and booster pump function, resulting in increased CV. Severe aortic stenosis (AS) is characterized by DD in the early stages and LA dysfunction in more advanced stages. Objective: The aim of the present study was to analyze the role of CV as a compensating mechanism for LA dysfunction to complete LV filling in severe AS. Methods: A total of 210 patients (pts.), aged 69 ± 11 years, with 48% if women, with severe AS (aorta aortic valve area index 0.37 ± 0.12 cm2/m2) were assessed using Doppler echocardiography. Left atrial function was assessed though LA emptying fraction (LAEF) as the difference between maximum LA volume (maxLAV), which includes conduction and contraction phases, and minimum LA volume (minLAV)/maxLAV ×100, and peak LA strain. The contribution of CV to stroke volume (SV) was estimated as percentage of SV (CV%): SV - (maxLAV - minLAV) /SV × 100. Left atrial volume, SV and LV ejection fraction (LVEF) were calculated using the Simpson's method. Diastolic dysfunction was staged according to the ASE/EACVI recommendations, and the pts. were divided into 3 groups: DD grade 1 I (98 pts.), DD grade 2 II (74 pts.) and DD grade 3 III (38 pts.). Results: The CV% had a negative correlation with LAEF (r = -0.57, p < 0.0001) and peak LA strain (r = - 0.38, p < 0.001), and a positive correlation with DD grade (r = 0.35, p < 0.001). LVEF correlated with LAEF (r = 0.45, p < 0.01) and CV% (r = - 0.33, p < 0.001). In the DD grade III group, the SV was maintained by the increased CV% despite the significant reduction of LAEF and peak LA strain. Conclusions: Left atrial dysfunction, expressed as decreased LAEF and peak LA strain, correlates with greater contribution of the CV to the SV (CV%). In patients with severe AS, as DD progresses, the SV is preserved due to increased CV as a compensating mechanism for LA dysfunction.