O trauma raquimedular / El trauma raquimedular / The spinal cord injury

A medula espinhal dos mamíferos adultos não permite a regeneração de axônios. Por razões ainda desconhecidas, as fibras neurais falham em cruzar o sítio da lesão, como se não houvesse crescimento, desde a primeira tentativa. Quais mecanismos poderiam explicar a perda da capacidade de regeneração? As cicatrizes formadas pelas células da glia seriam uma consequência da falha na regeneração ou a causa? Diversas linhas de evidência sugerem que a regeneração da medula espinhal seria impedida no sistema nervoso central pela ação de fatores locais no sítio da lesão, e que o sistema nervoso central não-lesado é um meio permissivo para o crescimento axonal, na direção de alvos específicos. Uma vez que os axônios são induzidos adequadamente a cruzar a lesão com o auxílio de implantes, fármacos ou células indiferenciadas, as fibras em regeneração podem encontrar a via específica e estabelecer conexões corretas. O que ainda não se sabe é que combinação de moléculas induz/inibe o potencial de regeneração do tecido e que mecanismos permitem aos neurônios formarem conexões específicas com os alvos com os quais são programados a fazer.

The adult mammal spinal cord does not allow axons regeneration. For unknown reasons, the neural fibers fail in coming across the site of the lesion, as if there were no growing from the first try. What mechanisms may explain the lost of regeneration capability? Are scars formed by glial cells a consequence of regeneration fail or the cause? Several evidence lines suggest that spinal cord regeneration would be blocked in the central nervous system by actions of local factors in the site of the wound, and no injured central nervous system is a permissive way for the axonal growing into specific targets. If axons are correctly induced to cross the injury, supported by implants, drugs and undifferentiated cells, the fibers in regeneration may find a specific way to establish the right connections. The combination of molecules which induce/inhibit the regeneration potential of the tissue remains unknown, as well as the mechanisms that enable the neuron to make specific connections with targets it is programmed to connect with.

La medula espinal de los mamíferos adultos no permite la regeneración de los axones. Por razones aun no conocidas, las fibras neurales fallan en la tarea de cruzar por el sitio de la lesión, como si no hubiese crecimiento, desde el primer intento. ¿Cuáles mecanismos podrían explicar la pérdida de la capacidad de la regeneración? ¿Las cicatrices formadas por las células de la glía son una consecuencia del fallo en la regeneración o serían la causa? Diversas líneas de evidencia sugieren que la regeneración de la medula espinal sería impedida en el sistema nervioso central por la acción de factores locales en el sitio de la lesión, y que el sistema nervioso central no lesionado es un medio permisivo para el crecimiento axonal, en la dirección de dianas específicas. Una vez que los axones sean inducidos adecuadamente a cruzar la lesión, con auxilio de implantes, fármacos o células indiferenciadas, las fibras en regeneración podrían encontrar la vía específica y establecer conexiones correctas. Lo que aun es desconocido es que combinación de moléculas induce/inhibe el potencial de regeneración del tejido y cuáles mecanismos permiten a las neuronas formar conexiones específicas, con las dianas que son programadas a hacer.

Avaliação da densitometria óssea de tecido ósseo neoformado após distração osteogênica mandibular / Evaluation of the neoformed osseous densitry after mandibular osteogenic distraction

OBJETIVO: avaliar radiograficamente a qualidade óssea no local da distração osteogênica. METODOLOGIA: vinte ratos foram divididos em 2 grupos: Distração Osteogênica (DO) e Controle (C). Os animais do grupo DO foram submetidos à osteotomia da mandíbula, fixação de um aparelho distrator e aplicação de força de distração osteogênica. Os animais do grupo C serviram como controle para a avaliação do tecido ósseo produzido pela técnica da distração osteogênica. As mandíbulas desses animais foram segmentadas transversalmente, tiveram seus segmentos separados em 2,5mm de forma aguda no ato cirúrgico e fixados nessa posição. Nos 2 grupos, os animais foram sacrificados com 2 e 6 semanas após o término da DO (5 animais em cada período). As mandíbulas foram radiografadas simultaneamente, sobre o mesmo filme radiográfico. As imagens obtidas foram digitalizadas e submetidas à análise de densitometria óssea. RESULTADOS E CONCLUSÕES: os grupos DO e C não apresentaram diferenças estatísticas na neoformação óssea nos períodos analisados. As mandíbulas dos dois grupos apresentaram consolidação incompleta na segunda semana e consolidação completa 6 semanas após a distração osteogênica e estabilização. As diferenças encontradas entre esses dois períodos foram significativas apenas para o grupo DO.

C-fos, um gene de ativaçäo imediata como marcador neural de nocicepçäo / C-fos, an immediate early gene as a neuromarker for nociception

A dor é uma experiência complexa que inclui componentes sensoriais e afetivos, sendo composta por sensaçöes de desprazer, essenciais para o ser humano. A manifestaçäo clínica da dor pode ser interpretada como expressäo da capacidade de resposta plástica do sistema nervoso. Existem evidências de que os estímulos nocivos poderiam, também, produzir variaçöes de longa duraçäo nos processos celulares, no SNC, através da modulaçäo da expressäo dos genes de ativaçäo imediata como o c-fos e o c-jun. Assim, a distribuiçäo da proteína Fos, em áreas do SNC, após estimulaçäo nociva, térmica, inclui: 1) estruturas envolvidas com respostas emocionais que parecem participar do componente afetivo da dor (núcleos do complexo amigdalóide, hipotálamo e componentes límbicos corticais); 2) estruturas classicamente relacionadas à nocicepçäo, porém também com atuaçäo sobre o componente afetivo da dor (substância cinzenta, periaquedutal e núcleos da rafe); e 3) áreas com evidências de forte participaçäo na modulaçäo de impulsos nociceptivos (substância cinzenta, periaquedutal e núcleo pré-tectal, anterior). A expressäo da proteína Fos, induzida por estímulo nocivo, pode também ter relaçäo com neuroplasticidade à dor patológica e hiperalgesia, bem como com o efeito profilático da "pre-emptive" analgesia na dor pós-cirúrgica. Enfim, atuando como "terceiros mensageiros" nucleares, o c-fos poderia estimular a síntese de peptídeos opióides, que desempenhariam um papel na modulaçäo da dor. Paralelamente, esse gene pode ser usado como um marcador transináptico de atividade neuronal, após estímulos nocivos, permitindo o estudo de grandes populaçöes de neurônios através da marcaçäo de estruturas centrais, ativadas por estímulo periférico.