ABSTRACT
O sistema nervoso central (SNC), em particular o bulbo, é de grande importância na manutenção e regulação da pressão arterial (PA). A manutenção da PA envolve mecanismos complexos de regulação local, hormonal, neural e renal. Estes mecanismos, em conjunto, são responsáveis pela redistribuição dos fluxos sangüíneos regionais nas diversas situações comportamentais a que são submetidos os mamíferos. Os núcleos do tracto solitário (NTS) compõem o sítio primário das terminações das aferências dos reflexos cardiovasculares no sistema nervoso central (SNC). Os receptores de aminoácidos excitatórios dos subtipos NMDA e não-NMDA estão envolvidos na mediação dos reflexos cardiovasculares no NTS. A participação do óxido nítrico (NO) nas respostas cardiovasculares mediadas pela ativação de neurônios glutamatérgicos no NTS parece ser um importante fator na regulação da pressão arterial. No presente estudo buscamos evidenciar e caracterizar os efeitos neuronais e cardiovasculares causados pela interação do NO com a transmissão glutamatérgica no NTS de ratos. A microinjeção de AMPA no NTS de ratos não anestesiados promove hipertensão, bradicardia e vasoconstrição nos leitos renal, mesentérico e do trem posterior (aórtico). Neste, uma subseqüente vasodilatação é observada para doses acima de 5 pmol de AMPA. A microinjeção do inibidor da NOS (L-NAME) no NTS de ratos não anestesiados parece atenuar a resposta bradicárdica e inibir a vasodilatação observada no trem posterior com a microinjeção de AMPA no NTS. A vasoconstrição no leito do trem posterior foi prolongada para a fase II da resposta, sugerindo que a retirada ou inibição da via nitroxidérgica responsável pela vasodilatação estaria acentuando esta resposta. A vasoconstrição nos demais leitos não foi afetada pela inibição da NOS no NTS...