ABSTRACT
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) provoca el síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2), pudiendo ser particularmente perjudicial para los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) subyacente, y siendo una causa de morbilidad y mortalidad significativas en todo el mundo. El virus infecta las células huésped a través de los receptores de la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ECA2) y su internalización del complejo en dicha célula. ACE2 es un componente enzimático clave del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), degradando angiotensina (Ang) II, un péptido con múltiples acciones que promueven ECV, y generando Ang-(1-7), que antagoniza los efectos de Ang II. Además, la evidencia experimental sugiere que el bloqueo de SRAA por los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores de tipo 1 de Ang II, aumentan la ECA2 que, en parte, contribuye al beneficio de estos pacientes. Este virus lleva a una neumopatía, al tiempo que causa lesiones agudas de miocardio y daño crónico al sistema cardiovascular. Esta lesión miocárdica se presenta en la fase más severa de COVID-19; pero aún, el mecanismo fisiopatológico de la lesión no fue esclarecido. Por lo tanto, se debe prestar especial atención a la protección cardiovascular durante el tratamiento para COVID-19. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una enfermedad clínica de alta mortalidad, y ACE2 tiene un efecto protector sobre este tipo de lesión pulmonar aguda. La investigación actual muestra que el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19 está relacionado con factores como género masculino, la edad >60 años, las enfermedades subyacentes: hipertensión, diabetes, ECV, SDRA secundario y otros factores relevantes. Si bien los datos son limitados, los posibles mecanismos de lesión miocárdica incluyen la entrada viral directa a través del receptor de membrana de la ECA2 y la toxicidad en las células huésped, la lesión de miocitos relacionada con la hipoxia y el síndrome de liberación de citoquinas mediado por el sistema inmune, necesitándose más estudios para esclarecer el mecanismo de cardiotoxicidad y su prevención. En este artículo se actualiza el conocimiento actual de la biología del SARS-CoV-2 y los posibles mecanismos de lesión miocárdica debido a toxicidades virales y respuestas inmunes del huésped.
Coronavirus disease 2019 (COVID-19) causes severe acute respiratory syndrome due to coronavirus 2 (SARS-CoV-2), and can be particularly detrimental to patients with underlying cardiovascular disease (CVD), and is a cause of morbidity and mortality. significant worldwide. The virus infects host cells through angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptors and their internalization of the complex into that cell. ACE2 is a key enzyme component of the renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) system, degrading angiotensin (Ang) II, a peptide with multiple actions that promote CVD, and generating Ang- (1-7), which antagonizes the effects of Ang II . Furthermore, experimental evidence suggests that blocking SRAA by ACE inhibitors and Ang II type 1 receptor antagonists increases ACE2, which in part contributes to the benefit of these patients. This virus leads to lung disease, while causing acute myocardial injury and chronic damage to the cardiovascular system. This myocardial injury occurs in the most severe phase of COVID-19; but still, the pathophysiological mechanism of the injury was not clarified. Therefore, special attention should be paid to cardiovascular protection during treatment for COVID-19. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a highmortality clinical disease, and ACE2 has a protective effect on this type of acute lung injury. Current research shows that the poor prognosis of COVID-19 patients is related to factors such as male gender, age> 60 years, underlying diseases: hypertension, diabetes and CVD, secondary ARDS, and other relevant factors. Although the data is limited, possible mechanisms of myocardial injury include direct viral entry through the ACE2 membrane receptor and host cell toxicity, hypoxia-related myocyte injury, and cytokine release syndrome. mediated by the immune system, further studies are needed to clarify the mechanism of cardiotoxicity and its prevention. This article updates current knowledge of the biology of SARS-CoV-2 and the possible mechanisms of myocardial injury due to viral toxicities and host immune responses.
A doença de coronavírus 2019 (COVID-19) causa síndrome respiratória aguda grave devido ao coronavírus 2 (SARSCoV-2) e pode ser particularmente prejudicial para pacientes com doença cardiovascular subjacente (DCV) e é uma causa de morbidade e mortalidade significativo em todo o mundo. O vírus infecta as células hospedeiras através dos receptores da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) e sua internalização do complexo nessa célula. O ACE2 é um componente enzimático chave do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), degradando a angiotensina (Ang) II, um peptídeo com múltiplas ações que promovem DCV e gerando Ang- (1-7), que antagoniza os efeitos da Ang II . Além disso, evidências experimentais sugerem que o bloqueio do SRAA por inibidores da ECA e antagonistas dos receptores Ang II tipo 1 aumenta a ECA2, o que em parte contribui para o benefício desses pacientes. Este vírus leva a doenças pulmonares, causando lesão miocárdica aguda e danos crônicos ao sistema cardiovascular. Essa lesão do miocárdio ocorre na fase mais grave do COVID-19; mas ainda assim, o mecanismo fisiopatológico da lesão não foi esclarecido. Portanto, atenção especial deve ser dada à proteção cardiovascular durante o tratamento para COVID-19. A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma doença clínica de alta mortalidade e a ECA2 tem um efeito protetor sobre esse tipo de lesão pulmonar aguda. Pesquisas atuais mostram que o mau prognóstico dos pacientes com COVID-19 está relacionado a fatores como sexo masculino, idade> 60 anos, doenças subjacentes: hipertensão, diabetes e DCV, SDRA secundária e outros fatores relevantes. Embora os dados sejam limitados, os possíveis mecanismos de lesão do miocárdio incluem entrada viral direta através do receptor da membrana ACE2 e toxicidade das células hospedeiras, lesão de miócitos relacionados à hipóxia e síndrome de liberação de citocinas.mediados pelo sistema imunológico, são necessários mais estudos para esclarecer o mecanismo da cardiotoxicidade e sua prevenção. Este artigo atualiza o conhecimento atual da biologia da SARS-CoV-2 e os possíveis mecanismos de lesão do miocárdio devido a toxicidades virais e respostas imunes do hospedeiro.