Avances en la fisiopatología de la encefalopatía hepática: [revisión] / Up to date in hepatic encephlopaty pathophysiology: [review]

La encefalopatía hepática es una complicación frecuente de la insuficiencia hepática, que se espera pueda incrementarse en los próximos años. El conocimiento preciso de la fisiopatología subyacente permitirá mejores abordajes preventivos y terapéuticos. La encefalopatía hepática mínima es una variante subclínica que adquiere cada vez mayor trascendencia. Los principales mecanismos involucrados en el desarrollo de la encefalopatía hepática incluyen alteraciones en el metabolismo del amonio; en la neurotransmisión de sustancias como el ácido gama aminobutírico, el glutamato y la serotonina; y la neurotoxicidad por depósitos de manganeso. Múltiples estudios indican que las alteraciones en el metabolismo del amonio constituyen la piedra angular en la fisiopatología de la encefalopatía hepática, además que cada vez se reconoce con mayor importancia el metabolismo no hepático de esta sustancia, especialmente a nivel del astrocito. El edema celular del astrocito, que puede ser identificado mediante técnicas novedosas de imagenología, es una alteración esencial para la encefalopatía hepática y especialmente para la encefalopatía hepática mínima, con posibilidad de reversión. Las medidas terapéuticas basadas en estos hallazgos han logrado notables avances en el control del metabolismo del amonio, que se espera puedan mejorar en los años próximos...

Hepatic encephalopathy is a common complication among patients with hepatic insufficiency and it is expected that its frequency will increase in the following years. A precise knowledge of its pathophysiology will allow an improved preventive and therapeutic approach. Minimal hepatic encephalopathy is subclinical presentation with increasing relevance. The main molecular mechanisms involved in the development of hepatic encephalopathy have included: ammonia metabolism abnormalities; an erratic neurotransmition within gamma aminobutiric acid, glutamate and serotonin; and magnesium neurotoxicity. Several studies have shown that ammonia metabolism abnormalities play a central role on this disease, and that the extrahepatic metabolism of ammonia is progressively more accepted as crucial for its pathophysiology, especially within the astrocyte. Edema at the level of the astrocyte can currently be recognized with novel radiologic techniques, and it is a necessary condition for minimal and clinical hepatic encephalopathy, with potential reversibility. Therapeutic approaches taking into account these findings have accomplished better outcomes on ammonia metabolism, which are believed to improve even more in subsequent years...

¿Modifica la colestasis la utilidad clínica de CA 19-9 en cáncer pancreatobiliar? / Does cholestasis modify the clinical usefulnes of Ca 19-9 in pancreatobiliary cancer?

Antecedentes. El CA 19-9 se utiliza para diagnóstico de neoplasias gastrointestinales, principalmente pancreatobiliares. En colestasis se han descrito resultados falsos positivos. Objetivo. Establecer la utilidad clínica del CA 19-9 en el diagnóstico de cáncer pancreático y hepatobiliar en enfermos con y sin colestasis. Métodos. Se revisaron 548 expedientes de pacientes con determinación sérica de CA 19-9 realizada entre mayo-1996 y junio-1998. Los casos se agruparon por diagnóstico de egreso; la malignidad se estableció por histología o características clínicas y radiológicas. Se utilizaron curvas ROC para calcular el punto de corte ideal (PCI). Se definió colestasis como la elevación de bilirrubinemia por encima de 3 mg/dL. Resultados. El 30 por ciento de las determinaciones correspondieron a pacientes con enfermedad benigna no pancreato-hepatobiliar (1.3 por ciento con resultados =100 U/ml). El CA 19-9 fue mayor en enfermedades malignas, tanto pancreáticas como hepatobiliares que en benignas de los mismos órganos; así como en cáncer de páncreas comparado con cáncer hepatobiliar. El PCI para diferenciar las enfermedades pancreato-hepatobiliares malignas fue cercano a 100 U/ml, demostrando mayor especificidad con respecto al punto de corte habitual (37 U/ml). La colestasis se asoció con elevación del antígeno tanto en enfermedades malignas como benignas y modificó la eficacia de la prueba al incrementar la sensibilidad a expensas de reducir la especificidad. El PCI para identificar tumores pancreáticos resecables fue de 224 U/ml. Conclusiones. El CA19-9 es útil para diagnosticar enfermedad maligna pancreato-hepatobiliar. La colestasis modifica las características operacionales de la prueba por lo que debe utilizarse un punto de corte adecuado al entorno clínico de cada paciente que permita mantener su utilidad.