Effect of 0.25 ppm Ozone exposure on pulmonary damage induced by bleomycin

To study the effect of ozone in a chronically damaged lung, we used a bleomycin (BLM) induced pulmonary fibrosis model. Both endotracheal instillation of BLM and O3 exposure both produce lung inflammation and fibrosis. Oxidative stress would be a common mechanism of damage for both BLM and O3. Our aim was to assess lung injury induced by 5 and 60 days of intermittent exposure to 0.25 ppm O3 in rats with bleomycin-induced pulmonary fibrosis. Thirty-day-old Sprague Dawley rats were endotracheally instilled with BLM (1 U/100 g body weight) and, 30 days later, exposed to 0.25 ppm O3 (0.25 ppm 4 h per day, 5 days a week). Histopatology controls were instilled with saline and breathing room air. Histopathological evaluation of lungs was done 5 and 60 days after O3 exposure. BLM-induced lung damage did not change after 60 days of intermittent O3 exposure. Five days of O3 exposure increased the mean score of BLM-induced pulmonary inflammation and fibrosis (p=0.06). Frequency of bronchopneumonia increased from 1/7 to 6/6 (p <0.001), suggesting that a short-term exposure to O3 in a previously damaged lung might be a risk factor for developing further lung injury.

Daño pulmonar experimental por bleomicina en ratas: alteraciones del lavado broncoalveolar e histopatología / Experimental pulmonary damage by bleomycin in rats: changes in bronchoalveolar lavage and histopathology

Estudios previos han demostrado que la instilación endotraquial de bleomicina en la rata produce edema e inflamación al cabo de 24H y cierto grado de fibrosis luego de 15 días. El objetivo de este trabajo fue evaluar el daño pulmonar inducido a largo plazo (3,7,14,30 y 60 días)por la instilación endotraqueal de 1U de bleomicina por 100g de peso a fin de relacionar las alteraciones del lavado broncoalveolar (LBA) conla histopatología pulmonar. La serie control consistió en ratas instiladas con NaCl 0,9 por ciento vía endotraqueal y sometidas a similares procedimientos. En el LBA se practicó recuento celular y determinaciones de proteínas, fosfolípidos, fosfatasa alcalina gama glutamiltranspeptidasa (GGT). Se observó aumento significativo (p<0,05)de la realción peso pulmonar/peso corporal en las ratas tratadas con bleomicina la histología reveló daño pulmonar temprano (3 a 7 días):aumento de neutrófilos y eosinófilos y hemorragia intra-alveolar. En días ulteriores (14 a 60 días) se observó pérdida de la arquitectura, proliferación de neumocitos tipo II y fibrosis pulmonar. En el LBA de las ratas tratadas con bleomicina se observó aumento significativo (p<0,05)en realción a la serie de control en las siguientes variables: células (3 y 14 días), proteínas (3-7 y 30 días), fosfolípidos, fosfatasa alcalina y GGT (7-14 y 30 días). En el daño pulmonar pr bleomicina existiría relación entre el grado de inflamación de la fase exudativa y las alteraciones del LBA. La determinación de fosfatasa alcalina y GGT en el LBA podría ser potencialmente útil en el seguimiento del daño pulmonar por bleomicina