ABSTRACT
Las neuronas piramidales de la corteza cerebral utilizan ácido glutámico como neurotransmisor. Diferentes tipos de aferentes convergen sobre ellas. Al mismo tiempo, estas células dan lugar a fibras eferentes que interconectan ampliamente variados sectores de la corteza, los núcleos de la base y el tálamo. La tríada de interacciones recíprocas entre neuronas glutamatérgicas, gabaérgicas y monoaminérgicas en regiones límbicas, en la neocorteza y en centros reguladores de la función cortical, como los núcleos de la base, la sustancia negra y el tálamo, se consideran importantes en las actividades motora, cognitiva y emocional. En el presente artículo se presenta una visión actualizada del sistema glutamatérgico y sus posibles implicaciones en la isquemia, la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer
Subject(s)
Glutamic Acid/metabolism , Alzheimer Disease , Ischemia , Psychotic Disorders , SchizophreniaABSTRACT
El ácido glutámico es el neurotransmisor más abundante del sistema nervioso. Las neuronas glutamatérgicas extienden su acción a lo largo del eje encefalomedular. Dos tercios de las neuronas de la corteza cerebral son glutamatérgicas. Las terminales glutamatérgicas establecen contactos en alta proporción con espinas dendríticas, estructuras sobre las cuales existen mayores indicios de plasticidad morfofuncional y que se asocian a los procesos integrativos más complejos. El papel del ácido glutámico y su disfunción ha ganado importancia en neurología y en psiquiatría, en la medida en que se ha profundizado en el conocimiento sobre su metabolismo, tipos de receptores, transportadores y mecanismos de homeostasis, cuya disfunción puede llevar a muerte neuronal
Subject(s)
Glutamic Acid/physiology , Glutamic Acid/metabolism , Cell DeathABSTRACT
La depresión y otras manifestaciones emocionales pueden ser consecuencia de lesiones isquémicas cerebrales focales. La particularidad clínica, la relación con la localización de la lesión, la evolución diferencial según el hemisferio afectado y los estudios imagenológicos funcionales permiten reconocer el papel de los factores biológicos en esta patología. Datos de modelos de isquemia experimental focal, en las que se establecen cambios en los receptores de benzodiacepinas, en proteínas asociadas a los microtúbulos (MAP2) y en la proteína acídica fibrilar glial (GFAP) en sectores alejados del foco isquémico y relacionados con las estructuras límbicas, sustancia negra o sustancia gris periacueductal, permiten formular una hipótesis físiopatológica que implica los circuitos cortico-estriato-tálamo-corticales y los diferentes sistemas de modulación provenientes del tallo cerebral como: serotonina, norepinefrina, dopamina y acetilcolína. Se presenta la hipótesis del posible papel neuroprotector de los antidepresivos