Terapias biológicas en artritis psoriásica: experiencias con agentes anti-TNFa / Biological therapies in psoriatic arthritis: experiences with anti-TNFa agents

La artritis psoriásica (APs) es una artropatía inflamatoria crónica de las entesis, articulaciones periféricas, y articulaciones sacroilíacas y espinales. Se caracteriza por tener un curso clínico variable y presentar varios subtipos clínicos. La artritis psoriásica posee características clínicas y de laboratorio que la distinguen de otras artritis, especialmente artritis reumatoidea (AR). En los últimos años, la presencia o ausencia de anticuerpos contra péptidos cíclicos citrulinados ha facilitado su distinción de la AR. La gran mayoría de pacientes afectados con APs responden al tratamiento tradicional con agentes antiinflamatorios no esteroideos y/o agentes antirreumáticos modificadores de enfermedad o de segunda línea, incluyendo metotrexato. Sin embargo, como también ocurre en la AR y otras espondiloartropatías, existe un subgrupo de pacientes con APs que exhiben una respuesta pobre al tratamiento tradicional yrequieren el uso de los nuevos agentes biológicos, los inhibidores del TNFa. Describiremos la evidencia que apoya el uso de estos agentes en la APs

Bases infecciosas de la artritis reactiva / Infectious basis of reactive artritis

La artritis reactiva es un trastorno clínico en el cual se conoce con bastante certidumbre el o los agentes etiológicos que precipitan el proceso. Este conocimiento básico del inicio de la enfermedad ha permitido grandes avances en nuestro conocimiento de su patogenia. Sin embargo, a pesar de un mejor entendimiento de la patogenia que conduce al cuadro clínico, el tratamiento específico de la enfermedad permanece elusivo. Por otro lado, la introducción de agentes biológicos, especialmente los inhibidores del factor de necrosistumoral-alfa (TNFa), ha facilitado un mejor control tanto de la artritis periférica como axial. Inhibidores del TNFa son de gran utilidad, sobre todo en el control de las manifestaciones clínicas comprometiendo las articulaciones sacroilíacas y espondilíticas. Cierta reservación queda, sin embargo, a las complicaciones potenciales secundaria a la inhibición a largo plazo del TNFa teniendo en cuenta el papel importante que juega esta citoquina en la protección delhuésped contra agentes infecciosos

Vasculitis: Aspectos Clínicos / Vasculitis: Clinical considerations

Si bien las vasculitis fueron descritas inicialmente en el siglo pasado cuando se describió la aortitis sifilíca, aún no hay una clasificación adecuada y a pesar de múltiples intentos y reuniones de expertos para definir su nomenclatura, todavía no existe consenso; recientemente Lie propuso una nueva Clasificación. Las vasculitis constituyen un grupo heterogéneo de síndromes caracterizados por un fenómeno inflamatorio de los vasos sanguíneos con expresión clínica e histológica muy variada...

Prolactina y Lupus eritematoso sistémico

This article reviews our current knowledge about the prolactin hormone and its possible contributions to the development of systemic lupus erithematosus. This hypophysial hormone has effects on reproduction, growth and osmoregulation, but over the past few years its inmunomodulator effects have been explored. It is mentioned here the initials studies by Nagy and Berczi showing that animals lacking the hypophysis gland develop and important degree of inmunosupression. Due to the effects of this neuroendocrine hormone over lymphocytes it is suggested that the hormone could belong to the family of cytokines with some results as well in the generation of antinuclear antibodies and inmunoglobulins. McMurray et al demostrated that hyperprolactinemic animals were more likely to develop circulanting antibodies and death due to nephropathy. An analysis of the hipothalamo-hypophysial-adrenal axis and its response to some cytokines is discussed as well as its possible contribution to the mechanism of systemic lupu erithematosus. Studies in humans have associated the prevalence of lupoid disease in women or men as the result of the stimulating contribution of prolactin. To corroborate this, bromocriptine seems to have an inmunosupressive effect and therefore has been used in uveitis, Reiter's syndrome and other autoinmune disorders. It is finally suggested that further studies are needed to clarify the possible clinical and therapeutic implicationes of prolactin and other gonadal hormones on SLE.

Prolactin, a neuroimmunomodulator implicated in the pathogenesis of rheumatic diseases

A prolactina (PRL) tem importantes propriedades imunorreguladoras e pode desempenhar algum papel na patogenia e expressao de certas doenças auto-imunes. A PRL é capaz de restaurar a imunocompetência em ratos e hipofisectomizados, é co-mitogênica em linfócitos murinos e humanos, induz a formaçao de receptores celulares de superfície para IL-2 e modula a expressao de vários genes relacionados a fatores de crescimento. A PRL também estimula a produçao de anticorpos. Por seu turno, mediadores imunes e inflamatórios estimulam a secreçao de hormônios pituitários. Os linfócitos podem produzir proteínas PRL-símiles biologicamente ativas e têm sido descritos receptores PRL-específicos nos linfócitos T e B. Além disso, hiperprolactinemia tem sido descrita em um subgrupo de pacientes com lúpus eritematoso sistêmico ativo. Na artrite reumatóide, foi demonstrada secreçao excessiva e supra-regulada de PRL. Altos níveis de PRL também foram encontrados em pacientes com síndrome de Sjögren primária e síndrome de Reiter. Esses dados sustentam uma interaçao entre PRL e sistema imune e o papel potencial deste hormônio imunorregulador na patogenia de certas doenças auto-imunes

Psoriatic spondylitis (PsS). Its relationship to the other spondyloarthropathies

Psoríase ocorre em 2 por cento da populaçao caucasiana. Aproximadamente 5 a 7 por cento dos pacientes desenvolvem uma artropatia inflamatória ou artrite psoriásica (PsA). Sacroiliite e/ou espondilite surgem em 20 a 50 por cento dos pacientes com artrite psoriásica e geralmente se associam a artropatia periférica. A espondilite psoriásica (PaS) tem suas próprias características epidemiológicas, genéticas e clínicas com semelhanças e diferenças com as espondilites de outros membros do grupo espondiloartropatias

Hypothesis: is there a place for pentoxifylline in the treatment of rheumatoid arthritis?

As citocinas pró-inflamatórias, principalmente TNF-alfa, desempenham papel patogênico na artrite reumatóide (AR); dessa maneira, sua modulaçao farmacológica pode ser útil em pacientes reumáticos. Por outro lado, tanto o metotrexato (MTX) quanto a ciclosporina A (CSA) sao tratamentos estabelecidos para AR, porém seus efeitos secundários constituem importante razao para sua suspensao. De acordo com evidências recentes, a pentoxifilina (PTX) poderia ser um novo enfoque no tratamento da AR, uma vez que a PTX inibe citocinas pró-inflamatórias, principalmente TNF-alfa, e pode modular respostas de células T e monócitos, assim como funçoes prejudiciais de PMNs. Além disso, a PTX poderia evitar alguns dos efeitos secundários do MTX e da CSA e ter um efeito aditivo quando usada associadamente. Sao necessários ensaios clínicos para confirmar isto

Antiphospholipid antibody syndrome: pathogenic considerations

O papel patogênico e mecanismo de açao dos anticorpos antifosfolipídios (aPL) permanece controversos. A interferência em cada um dos principais componentes do sistema de coagulaçao tem sido postulada como mecanismo possível através do qual o aPL inicia a trombose. Além do mais o aPL pode interferir na funçao da proteína placentária anticoagulante (PAP), um anticoagulante natural que se liga, com alta afinidade, a fosfolipídios aniônicos. Os aPL podem ser inibidores competitivos com PAP na ligaçao dos fosfolipídios, levando à trombose. Foi mostrado que a beta 2-glicoproteína I (beta 2-GPI) age como co-fator da ligaçao do aPL a fosfolipídios. O aPL pode ligar-se ao complexo beta 2-GPI-fosfolipídio ou a um epitopo fosfolipídico modificado pela beta 2-GPI. O co-fator liga-se a fosfolipídios aniônicos e funciona como um anticoagulante natural in vivo e, sendo assim, a interferência do aPL em sua funçao poderia resultar em trombose. Têm sido descritos modelos animais espontâneos de síndrome antifosfolipídios (APS) em camundongos MRL/Ipr com doença lúpus-símile e no modelo de lúpus murino NZW x BXSB F1 de camundongos machos. A transferência passiva de aPL purificado para camundongos BALB/c causa perda fetal. Imunizaçao ativa com um anticorpo humano monoclonal anticardiolipina induz um modelo de APS com altos títulos de aPL. Estes modelos de APS sustentam um potencial patogênico para o aPL